es
Feedback
9 036
Suscriptores
+524 horas
+137 días
+3830 días
Archivo de publicaciones
photo content

س : هي ال Tetany دي بتحصل إمتى ؟ ج : مع ال Hypocalcemia . س : طيب هي ال Tetany دي عبارة عن أيه ؟ ج : عبارة عن spasms س : طيب هي ال spasms دي بتعبر عن Neuro stimulation or Neuro inhibition ؟ ج : ال spasms هي Neuro stimulation س : طيب هو ال calcium بيساعد في ال Neuro stimulation ولا ال Neuro inhibition ؟ ج : ال Calcium بيخش في ال Terminals بتاعة ال nerve fibers عن طريق ال ca channels ويفرقع ال vesicles اللي فيها ال neuro transmitters عشان تخرج لل synapses وتعمل action potential في الخلية اللي بعدها , لذلك ال calcium بيعمل neuro stimulation س : حلو يبقى المفروض بما أن ال calcium بيعمل neuro stimulation نقص ال calcium يعمل neuro inhibition ؟ ج : مظبوط س : وال tetany دي نقص calcium وبيحصل فيها spasms اللي هي neuro stimulation ! يبقى How come ؟؟ 😁 ج : هااا ! 😰 = طيب خلاص متعيطش هقولك 😀 مبدئياً عاوز أعرفك إن ميكانزيم نقل ال action potential اللي قولتله في ال synapses ده مظبوط زي ما في الرسمة الأولى كدة ولكن هل تعرف إن العصب ممكن يبقى طالع ب fiber واحدة من أول ال spinal cord لحد ما يوصل ال big toe تحت خالص , يعين مش هيعدي غير ب synapses واحدة بس في طريقة , أما ال fiber الواحدة عليها مليارات ال Na channels . سامعك ياللي بتقول وأيه علاقة الصوديوم إحنا كلامنا عن الكالسيوم .. اهدى وانا هقولك 😀 ركز معايا كدة في الرسمة التانية على الشمال ... ده جزء من سطح ال nerve fiber عليها Na channels و قنوات أخرى لعناصر أخرى ولكن مش هنذكرها عشان متهمناش دلوقتي , أثناء ال RMP جوة ال cell بيكون negative وبرة ال cell بيكون positive ... ال Na channels دي بتفتح فقط أثناء ما يحصل Action potential فتدخل جحافل من ال صوديوم جوة ال cell فال negativity تقل والشحنة الكهربية تقرب من ال threshold وينتج ال action potential وتقوم العضلة تنقبض . ولذلك أثناء الراحة عشان العضلة متنقبضش يبقى مينفعش أيونات الصوديوم تدخل جوة .. فربنا حمى الميكانيزم ده بطريقتين رقم واحد ان Na channels مقفولة أثناء ال RMP بس برغم إنها مقفولة إلا إن فيها فتحة صغيرة تقدر تعدي كميات قليلة من الصوديوم عشان كدة ربنا زودها بالميكانيزم التاني وهو إن ال Ca ions قاعدة كـ guard على ال Na channels مانعة أي أيونات موجبة إنها تخش من الفتحة الصغيرة دي لأن الموجب بيتنافر مع الموجب زي ما إحنا عارفين . تخيل بقى معايا إن حصل Hypocalcemia مفيش guard على ال Na channels فالصوديوم يقدر يدخل أثناء ال RMP فالشحنة الكهربية جوة تتجه ناحية ال threshold فينتج ال action potential والعضلة تنقبض حتى أثناء الراحة فيحصل ال spasms . بس خلاص End of text 😃 #By_Dr_Mo #IV_Notes

مختصر الإجابات اللي اتبعت كانت معظمها على جانب الصواب بس كتير نسي موضوع ال bridging ووقف ال IV قبل ما يبدأ SC كان فيه حد قال نبدأ septerin d.s .. بس خد بالك أنا مجبتش سيرة المضادات بل إني اديتك hint كدة بإن ال sepsis بيتحسن فإحنا بالفعل على مضادات العيان بيستجيب عليها فمش مضطر أغير مضادات خالص , ده غير إن التغير اللي حصل في حالة العيان يخليني أفكر في تغيير علاج السكر وليس ال infection وبخصوص رسائل الشكر فجزاكم الله خيراً 🙏🏻😇 وبخصوص مطالب الفيديوهات اللي تفيد في البرايفت فالله المستعان دعواتك ربنا ييسرلنا مزيد من الوقت ونعمل حاجات أكتر ان شاء الله

أنا نسيت أقول ليه اخترت ابدأ SC قبل ما نوقف ال IV وليس العكس 😅 بردو كنت شرحتها في محاضرة الإنسولين .. إحنا يا جماعة بنعمل bridging ما بين ال IV & SC insulin لما بنيجي نقلب العيان .. فالصح إني موقفش ال infusion فجأة إلا لو العيان بقى hypoglycemic يعني إنما لو سكره طبيعي حتى فبحقنه الأول انسولين تحت الجلد وبعد ساعة لساعتين أوقف ال infusion عشان ال SC ده محتاج وقت على ما يمتص ويشتغل عشان العيان سكره ميرفعش تاني

إجابة أخر حالة بعنوان ( عرفت ليه بهتم بال pathophysiology أوي كدة ) 😁

هتعمل ايه ؟
Anonymous voting

محجوز معاك عيانة DKA من يومين أول ما دخلت كان وضعها كالتالي : - RBS 450 - pH 7.25 Hco3 14 - Acetone in urine +++ - Pyuria 40-50 - TLC 15000 - CRP 40 - Temp 38.5 النهاردة وهي على ال insulin infusion وال IV fluids سكرها نزل ل 180 والوضع اتغير للتالي - RBS 180 - pH 7.35 Hco3 20 - Acetone in urine nill - Pyuria 10-15 - TLC 11500 - CRP 18 - Temp 37 كلمة ورد غطاها قولي هتعمل في علاجها بخصوص الخيارات القادمة دي ؟ ويا سلام بقى لو تقولي تفسيرك للأكشن بتاعك 😁 عندك كومنتات الرسالة دي وعندك لينك الفورم دي اسأل أو فسر كما يحلو لك https://forms.gle/FUjBQ1S2FsyUunqAA

سجل النوت دي على جنب كدة ومتفكرش تفتحها غير في حالة إنك بتتابع عيان ماشي على chemotherapy وقول لنفسك هرجعلها أتأكد إذا كان نو
سجل النوت دي على جنب كدة ومتفكرش تفتحها غير في حالة إنك بتتابع عيان ماشي على chemotherapy وقول لنفسك هرجعلها أتأكد إذا كان نوع الكيماوي اللي بياخذه مسببله مشكلة دلوقتي ولا أيه , تأكد من نوع ال chemotherapy وطبقه على الليسته دي ( اللي بقولك فيها most common side effects of different types of chemotherapy مش هرصلك كتاب الفارما ونقعد نقول nausea و vomiting وكدة يعني 😃 ) Doxorubicin : Dilated cardiomyopathy Bleomycin : Pulmonary fibrosis Cisplatin : Nephrotoxicity - Ototoxicity - peripheral neuropathy Cyclophosphamide : Hemorrhagic cystitis Paclitaxel & Vincristine & vinblastine : Neuropathy وهتبقى أجدع دكتور قدام العيان والمستشفى كلها لما يبقى الكل محتار ايه سبب اللي العيان فيه وانت بخطوة صغيرة جبت الديب من ديله 😄 #IV_Notes #By_Dr_Mo

Orthostatic hypotension 🫨 ده عبارة عن هبوط في الضغط لما العيان يغير وضعه من الرقود إلى الوقوف , وفي الطبيعي ممكن يحصل هبوط ف
Orthostatic hypotension 🫨 ده عبارة عن هبوط في الضغط لما العيان يغير وضعه من الرقود إلى الوقوف , وفي الطبيعي ممكن يحصل هبوط فعلا بس بنسبة بسيطة أقل من 20 درجة لل systolic و أقل من 10 درجات لل diastolic أما لو الموضوع وسع عن كدة ساعتها تقول على الكلام ده Orthostatic hypotension 😵‍💫 طيب ده بيكون أيه أسبابه ؟ أو بمعنى أخر متوقع أشوفه في مين ؟ 1- Hypovolemia 🩸 لأي سبب من الأسباب عيان بينزف, عيان بيسهل, عيان hyperglycemia عشان بيخسر ماية كتير في البول الكتير بسبب السكر اللي بيقع 😰 2- Autonomic dysfunction ⚡ مش الحوار كله under control of nervous system وبالتالي لو حد اتضرب من هذا الجانب أكيد هيحصل مشكلة زي مين ؟ عيان DM مش ده بيحصله neuropathy أو عيان old age كدة كدة كل ال systems عنده بقت بعافية شوية أو عيان parkinsonism 🧠 3- Drugs 💊 أي دوا بيهبط الضغط بقى ( منطقية دي ) ومتنساش تحط معاهم ادوية ال BPH عيانين البروستاتا عشان بياخدوا alpha blockers 🤚 خليك oriented بالأسباب عشان لما يجيلك العيان متقعدش تلف انت وهو حوالين نفسكوا ع الفاضي 😅 #IV_Notes #By_Dr_Mo

البروفين مبيكونش أحسن NSAID مع مرضى ال Cardiovascular اللي ماشيين على low dose aspirin 💊 طيب ليه ؟ الأسبوسيد العيان بياخده ع
البروفين مبيكونش أحسن NSAID مع مرضى ال Cardiovascular اللي ماشيين على low dose aspirin 💊 طيب ليه ؟ الأسبوسيد العيان بياخده عشان ال anti-platlet effect بتاعه ، ولكن البروفين هو كمان ليه anti-platlet effect ، هتقول طيب كويس زيادة الخير خيرين ، هقولك للأسف هنا الخير اللي زاد ده نقص الخير الكلي مزودوش ❌️ طيب ليه ؟ البروفين ال effect بتاعه هينتهي بعد ٤ ل ٦ ساعات عكس الأسبوسيد اللي تأثيره بيمتد اليوم كله لذلك لو العيان غلط وخد البروفين الأول قبل الأسبوسيد هيقفل ال platlets لمدة ٦ ساعات فقط ، لو العيان خد الاسبوسيد بعد ساعة ولا اتنين من وقت ما خد البروفين هيلاقي ال platlets مقفولة فهيسيبها في حالها ويتكسر وينتهي يبقى كدة العيان ال platlets بتاعته اتقفلت ربع اليوم فقط 🩸 طيب مش ممكن نخلي العيان ياخد الاسبوسيد بعد البروفين ب ست ساعات ويبقى كدة في السليم ؟ ممكن طبعا ، بس انت ضامن العيان بتاعك يلتزم بالحذافير دي 😄 لذلك بنقول إن البروفين مهواش أحسن NSAID للمريض اللي بياخد أسبوسيد، لو مضطر تديله NSAID فال Naproxen is more safe 💊 #IV_Notes #By_Dr_Mo

photo content

هو ايه الحوار اللي بسمعه كل شوية ده بتاع لأ بلاش ندي العيان محلول ملح اديله رنجر عشان ضغطه ميعلاش 🤨 عيب يا جماعة والله انتوا دكاترة عيب كدة ميصحش 😅 لو سمعنا الكلام ده من اللي برة الشغلانة هنقول آمين , أصل هما بيسمعوا كلمة ملح فبتترجم في دماغهم ضغط على طول 😅 إنما كلمة رنجر مفيهاش ملح فمفيش مشكلة عادي (( أمي تجول عادي )) 😁 بس انت دكتور يا فندم انت ملكش دعوة باللي مكتوب على الإزازة من برة 🤷‍♂️ انت راجل متعلم وعارف إن لو كتبتلك على إزازة الـ NaCl ((بودرة عفريت)) فالجسم هيتعامل معاها كـ NaCl مش كبودرة عفريت 🙂 انت بتخاف من الصوديوم في الضغط مش كدة ؟ طيب على أساس يعني إن الرنجر مفيهوش صوديوم ‼️😀 هتقولي : بس أكيد مش زي الملح 🙄 هقولك : كلف نفسك عناء نصف دقيقة وبص كدة على مكونات الإزازتين وشوف فرق الصوديوم بين هنا وهنا : Saline : Sodium: ~154 mg, Chloride: ~154 mg Ringer : Sodium: ~147 mg, Chloride: ~156 mg, Potassium: ~4.3 mg, Calcium: ~4.8 mg بل إننا بنختصر الكلام ونقول إن الرنجر كمكونات = ملح + K + Ca 🤷 فكلف نفسك يا دكترة دقيقة فقط للتأكد من أي حاجة انت بتديها ولا تكن سطحي للدرجة اللي تخليك تترجم الكلام كما يترجمه العامة 🙏 بل إنك لو عايز تتلكك فممكن نتلكك ونقول إن الرنجر فيه كالسيوم مش موجود في الملح والكالسيوم ده بيساعد على ال cardiac contractility فممكن يرفع الضغط 🤓 ممكن أقولك بردو إن الملح مع ال large volume عنده risk لل hyperchloremic metabolic acidosis وال acidosis بتعمل vasodilatation وبالتالي هيقلل الضغط 🤓 بس أنا مش هتلكك عشان دي حالات نادرة أو فروقات بسيطة .. اللي عايز أقولك عليه اتعامل معاهم بنفس المستوى فيما يخص تأثير كل منهم على الضغط و إدي العيان المناسب أكتر لحالته ✋ #IV_Notes #By_Dr_Mo

دي DVT ؟ أه دي DVT فعلا عرفت ازاي ؟ أي عيان خارج من عملية عظام أو عمليات في الحوض أو ال LL أو ال spine أو حمل أي حاجة عامة ترقده في السرير كام يوم توقع إن هيحصل stasis في ال LL veins وده هيعمل جلطات ... أدي أول حلقة في ودنك , أي عيان راقد في السرير لا تنتظره لما يديك إشارات DVT انت اول ما تشوفه اكشف رجليه وبص عليها كويس طيب ده بال History بال examination بقى عيان unilateral LL edema redness hotness tenderness اعتبره DVT إلى أن يثبت العكس طيب أنا عايز أحلف بالله إنها DVT ومكونش شيلت ذنب الحلفان الكاذب .. اعمله lower limb venous duplex هتلاقي الجلطة قدام عينك خلصنا خلاص عرفنا إنها DVT , هل بقى دي pulmonary embolism ؟ اه دي PE ... عرفت ازاي !! أي حد بتخشصه بـ DVT بتقعد انت وهو مفنجلين عينيكم على ال pulmonary artery مرعوبين إن الجلطة تتحرك تتحرك من ال LL تروح على IVC ومنها على ال RA ثم تنزل على ال RV ثم تطلع في ال PA وتسدلك شريان في الرئة فوق العيان بيترعب إنه بيفضل قاعد مريح في البيت ميتحركش كتير على الرجل المصابة عشان الحركة دي ممكن تحرك الجلطة وتطلعها لفوق .. ده تقريبا عيان الجلطة الوحيد اللي أنا بتمنى الجلطة فيه تنشف وتفضل مكانها لأن حركتها بحياته على طول اومال انا كدكتور بترعب ازاي بوصفله anticoagulation theraputic يعني ايه theraputic يعني جرعتها عالية ال anticoagulation اللي اتوصفله بعد العملية بيكون prophylactic جرعاه صغيرة .. أما لو بالفعل حصل DVT بنوصفه theraputic ولو دخل في PE بنحطه على heparin infusion نفضل ممشيين ال anticoagulation مستمر في الوريد طول اليوم من كتر الرعب ولما بمشيه على anti coaulation بيكون heparin وليس warfarin لأن ال warfarin ده بياخد كذا يوم على ما يشتغل فمش مناسب للحالات ال acute وكذلك دوا ليها drug interactions كتير الحقيقة فأنت مش هتكون مضطر خالص تبدأه لعيان جوة المستشفى ده هيكون عيان ماشي على chronic anticoagulation في البيت الأفضل إننا نعمل CT بالصبغة على الشريان الرئوي زي ما قولنا ولكن ده هيكون في سيناريو العيان التاني Stable patient ولكن الأشعة دي CTPA بتاخد وقت و risk ... فلو العيان بيموت يعني (( hemodynamically unstable )) مش هيستحمل كل ده فلازم أعمله أسرع حاجة تخليني متأكد في الموقف ده إنها PE وهو الإيكو وأول ما اشوف علامة الحزق بتاعة ال RV على الإيكو على طول بحقنه المذيب عشان أفكها لأن الراجل بيموت طيب وانا ايه يشككني انها PE ؟ عيان عنده DVT وفجأة بقى tachypnic dyspnic hypoxic ده مبدأيا كدة PE إلى أن يثبت العكس

الإجابة فيها كثير من الصحة ينقصها بعض الخبرة العملية اللي هتكتسبها مع الوقت إن شاء الله
الإجابة فيها كثير من الصحة ينقصها بعض الخبرة العملية اللي هتكتسبها مع الوقت إن شاء الله

https://t.me/IV_NOTES/74 ده لينك البوست القديم بتاع الميكانيزم
https://t.me/IV_NOTES/74 ده لينك البوست القديم بتاع الميكانيزم

الـ controloc والـ antodine بيشتغلوا عكس بعض 🏃‍♂️🏃 و ده من إمتى ان شاء الله 😀هقولك 🤌 لا يخفى عليكم طبعاً إننا دايماً لما بنوصف روشتة الكونترولوك pantoprazole بنكتب عليها (( قرص على الريق صباحاً قبل الأكل بنصف ساعة )) فأنت لما تحب توصف أنتودين famotidine للعيان بتستعيد المعلومة اللي انت تعرفها عن ابن عمه وبتقول (( قرص على الريق صباحاً قبل الأكل بنصف ساعة )) أنا آسف ده غلط ❎ خلونا بس نوضح الأول إن مش هيحصل ضرر للعيان في كل الأحوال سواء مع وصف الكونترولوك أو الأنتودين في أي وقت خلال اليوم ولكن إحنا بنتكلم إننا عاوزين أفضل effect للدواء اللي احنا بناخده لذلك بنقوله خد الكونترولوك الصبح على الريق (( ولكن )) لو هتوصفله أنتودين الأفضل إنك تديهوله بالليل قبل ما ينام 😴 واحدة واحدة هفهمك جت إزاي 🤌 تعالى الاول نبدأ بالـ pantoprazole اللي إحنا وصفناه الصبح على الريق ونقول ليه الأفضل نوصفه الصبح على الريق 👈 أول حاجة في بوست قديم إحنا اتكلمنا فيه عن ميكانيزم شغل ال PPI & H2blockers عايزك ترجع تقرأه عشان نختصر الكلام , هتلاقي اللينك بتاعه في كومنت .. بعد ما تقرأه ارجعلي تاني ⏳ قرأته خلاص تمام 👍 الـ PPI بتشتعل على ال proton pump بتقفلها ودي هي الخطوة النهائية والرئيسية في إنتاج حامض المعدة وبالتالي لو قفلتها فأنا قفلت الطريق بالكامل 🚫 الـ proton pump دي بيتم إنتاجها يومياً .. إمتى ؟ الصبح مع أول وجبة .. طيب ده حصل إزاي !! المعدة بتقوم بإنتاج ال proton pump حسب ما يجيلها ال stimulus وال stimulus بتاعها هو الأكل وأول أكل في اليوم هو الفطار يبقى أو stimulus في اليوم هو الفطار يبقى أو إنتاج لل proton pump هيكون مع الفطار , انت بدأت تفهمني اهه 😁 للسبب ده إحنا بندي العيان الكونترولوك قبل الفطار بنص ساعة عشان يمتص كويس ومع بدأ دخول الأكل المعدة هتقوم هي في إنتاج ال proton pump فتلاقي الكونترولوك في وشها يسدها فوراً .. وهنا نطلع بمعلومة تانية إن يستحسن العيان يفطر بعد ما ياخد الحباية بنص ساعها عشان الدوا يلحق يلاقي proton pump يقفلها قبل ما يتكسر ويخرج من الجسم , لأن لو تم إنتاج ال proton pump بعد التخلص من الدواء للأسف مش هستفاد حاجة .. فبنقول للعيان خد الحباية على الريق وبعد نص ساعة لـ ساعة افطر 🥙🍟 واضح كدة 🤚 نيجي بقى لإبن عمه الأنتودين famotidine 💉 قولنا هو بيشتغل عن طريق قفل الـ Histamine receptors ومين اللي بيساعد ال histamine receptors على الشغل ؟ ال muscarinic receptors بتاعة ال parasympathetic system واضح كدة 🖐 أيه هو أكتر وقت ال parasympathetic شغال فيه ؟ بالليل وقت النوم 😴 يبقى أيه أكتر وقت ال histamine receptors اللي في المعدة هتشتغل فيه وتنتج أحماض ؟ بالليل وقت النوم 😴 يبقى أيه أكتر وقت هيكون مفيد وفعال فيه قفل ال histamine receptors لكي لا تنتج أحماض ؟ بالليل وقت النوم 😴 يبقى أيه هو أفضل وقت ندي فيه العيان ال H2 blockers اللي هو الانتودي ؟ بالليل وقت النوم 😴 ال Controloc الصبح 🤝 ال Antodine بالليل 🤝 #IV_Notes #By_Dr_Mo

اللي بعتوا قالوا هنعمل CTPA في العموم »»»» كلامكم صحيح لحالة stable بس اعتقد فهمت دلوقتي ليه مش منطقي هعمله للعيان الأول اللي اتكلموا عن ال D dimer »»»» لو بصينا على لينكات البوستات القديمة هتفهموا دوره كويسة وتعرفوا انه ملوش لازمة تقريبا في معظم الحالات وانه بيكون ليه لازمة احيانا لرفع الشك مش أكتر

حصل قبل كدة اني قولتلك في البوست ده https://t.me/IV_NOTES/238 لو عايز حلقة في ودنك عن تشخيص ال PE فحط حلق مكتوب عليه ( stable CTPA ) وحلق في الودن التانية مكتوب عليه ( unstable Echo ) بص يا دكترة هو أنا ليه سألت السؤال بالطريقة دي ( ايه ال investigation of choice وايه ال main line of ttt ) مهم انك تذاكر الحالة from A to Z لكن ساعات تحتاج إنك تعلق شوية highlights على أهم حاجة لازم تعملها في الحالة عشان في دوشة ال critical situation متنساش انت بتعمل ايه بمعنى لو عندك حالة PE زي اللي فوق دي لازم ساعتها تعرف ان أهم هدف ليك هو فك الجلطة دي .. ممكن يكون فيه شوية أعراض او مشاكل جانبية كدة ممكن تظبطها بس الأهم انك تحط عينك على الهدف .. تدويب الجلطة دي بيتطلب دواء عالى الخطورة thrombolysis لذلك لازم إثبات قاطع إن هناك جلطة .. ايه اللي يثبت بما لا يدع مجال للشك أن هناك PE هو الـ CT PA تعمل أشعة مقطعية بالصبغة على الشريان الرئوي ولما الصبغة تنقطع عن السير في الشريان تعرف إن هنا في جلطة وتبدأ علاج ... طيب حضرتك الأشعة دي حوار وتحضير ووقت العيان اللي عندي مش مستحمل ده فيما يسمى بال HD instability يعني العيان shocked مثلاً بسبب الجلطة دي .. وهو ده يحصل ازاي ؟! مش انت عندك القلب اللي هو عبارة عن ماتور بياخد الدم من الجسم في الجنب اليمين يوصله في الجنب الشمال وبعدين من الشمال يتم ضخ الدم للجسم .. ازاي بقى بيوصله من الجنب اليمين للشمال ؟ عن طريق وصلة بتعدي على ال lungs تغير إنت جيت حطيت في الوصلة دي ((طبة)) حشرتها في الماسورة دي اللي هي هنا ال pulmonary artery مش كدة انت هتمنع الدم من المرور من اليمين للشمال وبالتالي الجنب الشمال مش هيلاقي دم يضخه للجسم وبالتالي هيصل shock وبالتالي هيحصل أسوء حاجة للعيان ممكن تحصله وهو إنه يموت وبالتالي لو عندي عيان بيموت كدة هل في ضرر أكبر من ده ممكن يحصله ؟ لأ , يبقى ساعتها تحقن المذيب على طول thrombolysis لأنه بتنقذ حياة طيب يا باشا وأنا كل واحد جايلي ب shock هقول ده PE ويلا نحقنه ؟! لأ طبعا ما احنا عندنا history هو اللي خلانا أصلا نشك ان دي PE وهنأكد التشخيص بال investigation ولكن مش CTPA اللي احنا لسة بنقول انها بتاخدد تحضير ووقت وحوارات ده عيان بيموت قدامي .. احنا هنستخدم فحص أخر يديني شبه تأكيد ان دي PE وبناء عليه هاخد ال risk وأحقن العيان بالمذيب لأن العيان في risk أكبر وهو الموت واللي عرفني ده هو ال HD instability ايه هو الفحص ده بقا ؟ هو الإيكو .. بعمل للعيان ده bedside echo فوري كدة في دقائق بلاقي ال RV dilated وعمال يحزق بسبب ال (( طبة )) الجلطة اللي قدامه في الشريان الرئوي وليها علامة اسمها McConnell's sign لو لقيتها مع ال clinical suspecion of massive PE ساعتها فوري بحقن العيان بالمذيب سواء كان streptokinase والأفضل طبعا alteplase انت على الكتاب هتلاقي إن ال gold standard diagnostic test of PE هو ال CTPA بس الوقفة العملية بتحتاج منك تشغيل دماغ شوية في توظيف المعلومات اللي انت حفظتها دي تستخدمها ازاي وامتى لذلك السيناريو الأول ده عيان stable عندنا وقت نأكد التشخيص ونعمل d dimer لو حابب ونستنى النتيجة ونعمل LL venous duplex ونتأكد ونعمل CTPA ونشوف النتيجة وناخد قرار ونبدأ heparin و و و و أما العيان التاني فده عيان بيموت هنعمله bedside echo ولو suspected PE فـ فورا بنحقنه بالمذيب خلاصة الكلام ده كله الحلقين اللي حطتهم في ودنك أول الكلام ده اللي هتحفظه واوعى تنساه لما تشوف عيان PE حلق مكتوب عليه ( stable CTPA ) وحلق في الودن التانية مكتوب عليه ( unstable Echo ) شوف عيانك أنهي واحد في دول وابدأ قرر على أساسه

- معاك دلوقتي حالاً عيان كان عامل عملية عظام في الفخد من شهر , رجله اليمين مورمه وسخنه وبتوجعه - اشتكى من chest pain and dyspnea and tachypnea مع HD instability بدون كلام كتير قولي الخطوة الجاية في ال investigations هتكون ايه ؟ و line العلاج الأساسي هيكون ايه ؟ ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ ممكن أقولك سيناريو تاني ؟ نفس العيان بس هنغير فيه حاجات بسيطة - معاك دلوقتي حالاً عيان كان عامل عملية عظام في الفخد من شهر , رجله اليمين مورمه وسخنه وبتوجعه - اشتكى من chest pain and dyspnea and tachypnea و لكنه HD stable قولي الخطوة الجاية في ال investigations هتكون ايه ؟ و line العلاج الأساسي هيكون ايه ؟ لو عايز تعك , عك على الفورم دي وهردلك على إجابتك إن شاء الله https://forms.gle/FUjBQ1S2FsyUunqAA

IV Notes 💉 - Estadísticas y analítica del canal de Telegram @iv_notes