MRCP ROAD - PACES

🩺 Medical Story 🎬 Scene 1 – The Mysterious Patient A 19-year-old young man walked into the clinic. His complaints seemed simple: Persistent fatigue Recurrent muscle cramps Generalized weakness Excessive thirst He looked at the doctor and said: “Doctor… I’ve been tired my whole life, and nobody knows why.” ⸻ His mother opened a thick medical file. Dozens of blood tests. Dozens of clinic visits. Dozens of diagnoses. At one point, they told him: “It’s irritable bowel syndrome.” Another doctor said: “Vitamin deficiency.” Another suggested: “Stress and anxiety.” ⸻ Yet nothing ever improved. ⸻ 🎬 Scene 2 – The Laboratory Clue The resident started reviewing his previous blood tests. Suddenly, he stopped. Potassium: 2.4 mmol/L 🔴 One year earlier: Potassium: 2.6 mmol/L 🔴 Two years earlier: Potassium: 2.5 mmol/L 🔴 ⸻ The resident asked: “Do you take diuretics?” The patient replied: “No.” ⸻ “Do you have chronic diarrhea?” “No.” ⸻ “Do you vomit frequently?” “No.” ⸻ The consultant smiled. And said: “Now the mystery begins.” ⸻ 🎬 Scene 3 – Something Doesn’t Fit The laboratory results showed: ✅ Hypokalemia ✅ Metabolic alkalosis But one finding didn’t fit. Blood pressure was completely normal. ⸻ The resident said: “If this were hyperaldosteronism, the blood pressure should be high.” ⸻ The consultant nodded. “Excellent.” ⸻ Then he added: “And if this were vomiting, the urine chloride should be low.” ⸻ The resident started thinking. ⸻ A new result arrived. Urine chloride: Elevated 🔴 ⸻ Everything changed. ⸻ 🎬 Scene 4 – The Brilliant Question The consultant turned to the patient and asked: “When you were a child… did you drink a lot of water?” The patient laughed. “My mother always said I drank more water than any child she had ever seen.” ⸻ The consultant continued: “And did you urinate frequently?” “All my life.” ⸻ The consultant closed the file. And said: “I think we’ve found the answer.” ⸻ 🎬 Scene 5 – The Diagnosis Additional investigations were requested: Plasma renin Aldosterone Urine electrolytes ⸻ The results came back: Renin ↑↑ 🔴 Aldosterone ↑↑ 🔴 Normal blood pressure Hypokalemic metabolic alkalosis Hypercalciuria ⸻ The diagnosis was clear: Bartter Syndrome ⸻ The room fell silent. ⸻ His mother looked at the consultant and asked: “After nineteen years… do we finally know what’s wrong?” ⸻ The consultant smiled. “Yes.” ⸻ 🎬 Scene 6 – Why Did Everyone Miss It? Later, during the teaching round, the consultant asked the residents: “Why do you think nobody considered Bartter Syndrome?” ⸻ One resident answered: “Because it’s rare.” ⸻ The consultant smiled. Then replied: “Rare diseases are not rare when they present with every classic feature.” ⸻ He walked to the whiteboard and wrote: Bartter Syndrome ☀️ Hypokalemia ☀️ Metabolic alkalosis ☀️ Normal blood pressure ☀️ High renin ☀️ High aldosterone ☀️ Hypercalciuria ⸻ 🎬 Scene 7 – The Ending Treatment was initiated: Potassium supplementation Indomethacin Spironolactone ⸻ Several months later… The young man returned to clinic. More energetic. Stronger. Smiling. For the first time in his life, he understood why he had always felt different. ⸻ ☀️ Lessons Learned ✅ Hypokalemia is not always caused by diarrhea or diuretics. ✅ Normal blood pressure with high renin and high aldosterone is an important clue. ✅ Urine chloride can be extremely helpful in narrowing the diagnosis. ✅ Bartter Syndrome mimics the effect of chronic loop diuretic use. ✅ Always ask about childhood symptoms, excessive thirst, and polyuria. ⸻ 🎯 Final Message In medicine… Sometimes you don’t need a new test. Sometimes all you need is to look at the same old results… Through different eyes. ⸻ Dr. Mohamed Osama

🩺 حدوته طبية ⸻ 🎬 المشهد الأول – المريض الغامض دخل شاب عمره 19 سنة إلى العيادة. شكواه بسيطة ظاهريًا: إرهاق مستمر شد عضلي متكرر ضعف عام عطش دائم وكان يقول: “يا دكتور… طول عمري تعبان ومحدش عارف مالي.” ⸻ والدته أخرجت ملفًا ضخمًا. عشرات التحاليل. عشرات الأطباء. وعشرات التشخيصات. مرة قالوا: “قولون عصبي.” ومرة: “نقص فيتامينات.” ومرة: “توتر نفسي.” ⸻ لكن لم يتحسن أبدًا. ⸻ 🎬 المشهد الثاني – التحليل الذي لفت الانتباه المقيم بدأ يراجع التحاليل. فجأة توقف. Potassium: 2.4 mmol/L 🔴 ثم تحليل آخر قبل سنة. Potassium: 2.6 mmol/L 🔴 ثم قبل سنتين. Potassium: 2.5 mmol/L 🔴 ⸻ سأل المقيم: “هل تأخذ مدرات بول؟” المريض: “لا.” ⸻ “هل عندك إسهال مزمن؟” “لا.” ⸻ “هل تتقيأ كثيرًا؟” “لا.” ⸻ الاستشاري ابتسم. وقال: “إذن بدأ اللغز.” ⸻ 🎬 المشهد الثالث – شيء لا يركب التحاليل أظهرت: ✅ Hypokalemia ✅ Metabolic alkalosis لكن المفاجأة كانت: Blood pressure طبيعي. ⸻ المقيم قال: “لو عنده Hyperaldosteronism كان الضغط عالي.” ⸻ الاستشاري: “ممتاز.” ⸻ “ولو Vomiting كان المفروض البول منخفض الكلور.” ⸻ المقيم بدأ يفكر. ⸻ ثم ظهرت نتيجة جديدة: Urine chloride مرتفع 🔴 ⸻ وهنا تغير كل شيء. ⸻ 🎬 المشهد الرابع – السؤال العبقري الاستشاري سأل سؤالًا غريبًا: “وأنت صغير… كنت بتشرب مية كثير؟” المريض ضحك: “أمي كانت بتشتكي إني بشرب مية أكتر من أي طفل.” ⸻ “وكان عندك تبول كثير؟” “طول عمري.” ⸻ الاستشاري أغلق الملف. وقال: “أعتقد أننا وجدنا الإجابة.” ⸻ 🎬 المشهد الخامس – التشخيص تم طلب: Plasma renin Aldosterone Urine electrolytes ⸻ النتائج: Renin ↑↑ 🔴 Aldosterone ↑↑ 🔴 Blood pressure طبيعي Hypokalemic metabolic alkalosis Hypercalciuria ⸻ التشخيص: Bartter Syndrome ⸻ ساد الصمت. ⸻ الأم قالت: “بعد 19 سنة أخيرًا عرفنا المرض؟” ⸻ الاستشاري: “نعم.” ⸻ 🎬 المشهد السادس – لماذا أخطأ الجميع؟ قال الاستشاري للمقيمين: “ما الذي جعلكم لا تفكرون في Bartter؟” ⸻ أحدهم قال: “لأنه مرض نادر.” ⸻ الاستشاري ابتسم. ⸻ وقال: “الأمراض النادرة لا تكون نادرة عندما تحمل كل العلامات الكلاسيكية.” ⸻ ثم كتب على السبورة: Bartter Syndrome ☀️ Hypokalemia ☀️ Metabolic alkalosis ☀️ Normal blood pressure ☀️ High renin ☀️ High aldosterone ☀️ Hypercalciuria ⸻ 🎬 المشهد السابع – النهاية بدأ العلاج: Potassium supplementation NSAIDs (Indomethacin) Spironolactone ⸻ بعد أشهر… عاد الشاب إلى العيادة. أكثر نشاطًا. أكثر قوة. وأخيرًا… عرف لماذا كان يشعر بالتعب طوال حياته. ⸻ ☀️ الدروس المستفادة ✅ Hypokalemia ليست دائمًا بسبب الإسهال أو المدرات. ✅ Normal blood pressure مع high renin و high aldosterone علامة مهمة. ✅ Urine chloride يساعد كثيرًا في التشخيص. ✅ Bartter Syndrome يشبه تأثير Loop diuretics. ✅ اسأل دائمًا عن الطفولة والعطش والتبول الزائد. ⸻ 🎯 الرسالة الأخيرة في الطب… أحيانًا لا تحتاج إلى تحليل جديد. بل تحتاج إلى النظر إلى نفس التحاليل القديمة… بعين مختلفة. ⸻ Dr. Mohamed Osama

Egypt communications cases 2/6 - 3/6 #ICH after stop warfarin for hematuria #lynch +ve genetic test.. no one took consent before doing test, discuss colonoscopy #MI + hx of 2 strokes ..poor outcome..DNAR #GN minimal change disease to start steroid #Delirium in old age female after UTI # Hand amputation after squamous cell carcinoma of skin

🩺 Medical Story “The Enemy That Was Given More Time” MDR Acinetobacter – An ICU Lesson Dr. Mohamed Osama ⸻ 🎬 Scene 1 – The Patient Who Was Getting Better It was 9:00 AM in the ICU. A 68-year-old woman had been admitted following major abdominal surgery for a perforated viscus. During the first week, she required: Mechanical ventilation Vasopressor support Broad-spectrum antibiotics The situation had been critical. But after several days, things finally started to improve. Blood pressure stabilized. Lactate normalized. Urine output improved. The ICU team began to relax. “Thank God… we’ve made it through the worst part.” But in intensive care… Problems often begin the moment you think the battle is over. ⸻ 🎬 Scene 2 – The Fever That Changed Everything On Day 10… Her temperature started rising. 38.8°C 🔴 Then… 39.2°C 🔴 Soon after: CRP 280 🔴 Procalcitonin 18 🔴 WBC 24,000 🔴 Her oxygenation worsened. FiO₂ requirements increased. Thick secretions appeared in the endotracheal tube. ⸻ The resident looked at the monitor and said: “This is clearly Ventilator-Associated Pneumonia.” Samples were sent: Blood cultures Endotracheal aspirate cultures Empiric therapy was initiated: Meropenem + Linezolid ⸻ 🎬 Scene 3 – The Shock Seventy-two hours later… The microbiology report arrived. Everyone gathered around the result. Acinetobacter baumannii MDR The resistance profile was frightening: ❌ Meropenem Resistant ❌ Piperacillin/Tazobactam Resistant ❌ Cefepime Resistant ❌ Ciprofloxacin Resistant ❌ Amikacin Resistant Sensitive only to: ✅ Colistin ⸻ Silence filled the room. Then one of the junior doctors said: “At least we still have Colistin.” ⸻ 🎬 Scene 4 – The Wrong Decision But there was a problem. Creatinine = 2.8 mg/dL 🔴 The patient had acute kidney injury. One physician hesitated. “Colistin will destroy her kidneys.” The team decided to delay Colistin. Meropenem was continued despite documented resistance. ⸻ Another 48 hours passed. And then the disaster began. ⸻ 🎬 Scene 5 – The Enemy Moves Faster The fever climbed higher. Oxygenation worsened. Vasopressor requirements doubled. Lactate increased. Inflammatory markers continued to rise. Then the second culture report arrived. Blood culture: Positive The same organism. Acinetobacter baumannii MDR bacteremia Now it was no longer just VAP. It had become: VAP + Bloodstream Infection ⸻ The consultant quietly looked at the team and said: “We have lost the most important thing in intensive care.” The resident asked: “What is it?” The consultant replied: “Time.” ⸻ 🎬 Scene 6 – The Bitter Truth Colistin was finally started. But it was too late. The patient developed: Refractory septic shock Severe metabolic acidosis Multi-organ failure Then… Ventricular fibrillation. CPR. ROSC. A second arrest. Then… Time of death. ⸻ Silence filled the ICU. ⸻ 🎬 Scene 7 – The Teaching Session Afterward, the consultant gathered the team. He asked: “What killed this patient?” One doctor answered: “Acinetobacter.” The consultant slowly shook his head. “No.” The room fell silent. Then he said: “Fear of Colistin killed her.” ⸻ 🎬 The Lesson Nobody Forgot The consultant continued: “Yes, Colistin is nephrotoxic.” “But dialysis exists.” “Untreated MDR Acinetobacter septic shock may not give you a second chance.” Then he added: “In infectious diseases, we sometimes choose the lesser of two harms.” ⸻ ☀️ Lessons Learned ✅ MDR Acinetobacter baumannii is one of the most dangerous causes of ICU-acquired VAP. ✅ Do not delay the only active antibiotic because of fear of toxicity when no effective alternative exists. ✅ Nephrotoxicity can often be managed. ✅ Untreated MDR sepsis may be irreversible. ✅ Time-to-active-antibiotic is one of the strongest predictors of survival. ✅ When the culture result is clear, do not negotiate with the bacteria. ⸻ 🎯 Final Message In intensive care… Not every hour matters. Sometimes… Every delayed hour costs an organ. And sometimes… It costs a life. ⸻

🩺 حدوته طبية 🎬 المشهد الأول – المريضة التي بدأت تتحسن كانت الساعة 9 صباحًا في العناية المركزة. سيدة عمرها 68 سنة دخلت بعد جراحة كبيرة بالبطن بسبب perforated viscus. في أول أسبوع: Mechanical ventilation Vasopressors Broad-spectrum antibiotics الحالة كانت صعبة جدًا. لكن بعد عدة أيام بدأت المؤشرات تتحسن. ضغط الدم مستقر. Lactate طبيعي. Urine output جيد. الكل بدأ يتنفس الصعداء. “الحمد لله… تجاوزنا المرحلة الصعبة.” لكن في العناية المركزة… غالبًا ما تبدأ المشاكل عندما تعتقد أن الأمور انتهت. ⸻ 🎬 المشهد الثاني – الحرارة التي غيرت كل شيء في اليوم العاشر… بدأت الحرارة ترتفع. 38.8°C 🔴 ثم 39.2°C 🔴 ثم: CRP 280 🔴 Procalcitonin 18 🔴 WBC 24,000 🔴 الأكسجين بدأ يسوء. احتياجات الـ FiO₂ ترتفع. إفرازات كثيفة من الـ ET tube. ⸻ قال المقيم: “واضحة… Ventilator Associated Pneumonia.” تم سحب: Blood culture Endotracheal aspirate culture وبدأ الفريق: Meropenem + Linezolid ⸻ 🎬 المشهد الثالث – المفاجأة بعد 72 ساعة… وصلت المزرعة. الجميع تجمع حول التقرير. Acinetobacter baumannii MDR وكانت المقاومة مخيفة: ❌ Meropenem Resistant ❌ Piperacillin/Tazobactam Resistant ❌ Cefepime Resistant ❌ Ciprofloxacin Resistant ❌ Amikacin Resistant Sensitive only to: ✅ Colistin ⸻ سكت الجميع. ثم قال أحد الأطباء: “على الأقل عندنا Colistin.” ⸻ 🎬 المشهد الرابع – القرار الخاطئ لكن المشكلة كانت أن: Creatinine = 2.8 mg/dL 🔴 المريضة عندها AKI. أحد الأطباء قال: “Colistin هيبوظ الكلى أكثر.” فتم تأجيل إعطائه. وقرر الفريق الاستمرار على Meropenem. ⸻ مرت 48 ساعة أخرى. ثم بدأت الكارثة. ⸻ 🎬 المشهد الخامس – العدو يسبقنا الحرارة أعلى. الأكسجين أسوأ. الـ Vasopressor requirement تضاعفت. Lactate ارتفع. CRP ارتفع أكثر. ثم جاءت النتيجة الثانية: Blood culture positive. نفس البكتيريا. Acinetobacter baumannii MDR bacteremia الآن لم تعد مجرد VAP. أصبحت: VAP + Bloodstream infection ⸻ قال الاستشاري: “لقد خسرنا أهم شيء في العناية المركزة…” نظر إليه الجميع. فسأل المقيم: “ما هو؟” رد: “الوقت.” ⸻ 🎬 المشهد السادس – الحقيقة المرة بدأ Colistin أخيرًا. لكن بعد فوات الأوان. المريضة دخلت: Refractory septic shock Severe metabolic acidosis Multi-organ failure ثم… VF. CPR. ROSC. ثم Arrest آخر. ثم… Time of death. ⸻ ساد الصمت في العناية. ⸻ 🎬 المشهد السابع – جلسة التعليم بعد انتهاء الحالة… جلس الاستشاري مع الفريق. وقال: “ما الذي قتل المريضة؟” أحد الأطباء قال: “Acinetobacter.” الاستشاري هز رأسه. وقال: “لا.” سكت الجميع. ⸻ ثم قال: “الخوف من Colistin هو الذي قتلها.” ⸻ 🎬 الدرس الذي لا يُنسى قال الاستشاري: “نعم… Colistin nephrotoxic.” “لكن dialysis موجود.” “أما septic shock بسبب MDR Acinetobacter فليس له بديل دائمًا.” ثم أكمل: “في الأمراض المعدية أحيانًا نختار أخف ضررين.” ⸻ ☀️ الدروس المستفادة ✅ Acinetobacter baumannii MDR من أخطر مسببات VAP في العناية. ✅ لا تؤخر المضاد الفعال بسبب الخوف من السمية إذا لم يوجد بديل مناسب. ✅ Nephrotoxicity يمكن التعامل معها. ✅ Untreated MDR sepsis قد لا يمنحك فرصة ثانية. ✅ Time-to-active-antibiotic من أهم عوامل النجاة. ✅ عندما تكون المزرعة واضحة… لا تفاوض البكتيريا. ⸻ 🎯 الرسالة الأخيرة في العناية المركزة… ليست كل ساعة مهمة. أحيانًا… كل ساعة متأخرة تعني عضوًا يُفقد. وأحيانًا… تعني مريضًا لن يعود إلى بيته أبدًا. Dr. Mohamed Osama

🩺 Medical Story A Tiny Antibiotic Stewardship Pearl… Could Be the Difference Between Life and Death By Dr. Mohamed Osama ⸻ A critically ill woman was admitted to the ICU with severe hypoxia. Her chest imaging showed: Bilateral pleural effusion The initial diagnosis seemed straightforward: Acute decompensated heart failure The team started treatment immediately: Loop diuretics Oxygen escalation Then ventilator support For a moment, things seemed under control. But after 3 days… the story changed. She developed fever. CRP 220 🔴 Procalcitonin 12 🔴 High TLC 🔴 Neutrophilic left shift 🔴 The quick conclusion: Ventilator-associated pneumonia (VAP) Empiric therapy was started: Linezolid + Meropenem Samples were sent: Sputum culture & sensitivity Blood culture & sensitivity Then came the heavy result: Klebsiella pneumoniae XDR Sensitive only to: Tigecycline Colistin But there was a trap. Creatinine was already elevated because of aggressive diuresis. The team said: “Colistin is too dangerous for the kidneys… let’s use Tigecycline.” Treatment was started: Tigecycline 200 mg loading dose, then 100 mg BID At first, everyone felt they had saved the situation. But after two days… Urea started rising. Bilirubin increased ⛔ ALT increased ⛔ CRP and Procalcitonin kept rising. Oxygenation worsened. Septic shock progressed. Then came the shocking ending: Cardiac arrest. ⸻ Where was the mistake? The mistake was not in reading the culture. The mistake was in misunderstanding the word “Sensitive.” Not every antibiotic that appears sensitive in the lab is the right drug for every infection site. Tigecycline is NOT an appropriate choice for VAP. It is not approved for hospital-acquired or ventilator-associated pneumonia, and studies showed higher mortality and lower efficacy in these situations. And even more dangerous: Tigecycline is NOT a good choice for bacteremia, especially when bacteria are in the bloodstream, because serum drug levels are inadequate. ⸻ What would have been the smarter thinking? The real question should have been: Is this Klebsiella carrying an MBL / NDM resistance mechanism? Because sometimes the right answer is not a single “sensitive” antibiotic… Sometimes it is a smart combination that unlocks resistance. In certain CRE / MBL-producing Enterobacterales, modern IDSA guidance recommends: ✅ Ceftazidime-avibactam + Aztreonam or ✅ Cefiderocol (depending on susceptibility and resistance pattern) Why? Avibactam protects Aztreonam from many beta-lactamases Aztreonam remains active against MBL enzymes Together, the combination can dramatically reduce MIC Another option: ✅ Inhaled colistin as adjunctive synergistic therapy in VAP, while minimizing systemic nephrotoxicity. ⸻ Lessons Learned ☀️ Never treat the culture only — treat the patient and the site. ☀️ “Sensitive” does NOT always mean clinically appropriate. ☀️ Tigecycline is NOT a good option for VAP. ☀️ Tigecycline is NOT a good option for bacteremia. ☀️ VAP + bacteremia requires drugs that achieve effective lung AND blood levels. ☀️ Aztreonam + Ceftazidime-avibactam may be the life-saving “outside-the-box” choice in MBL/NDM Klebsiella. ☀️ Always monitor Tigecycline toxicity: Rising urea Hepatotoxicity Increased bilirubin / ALT ⸻ Final Message In antibiotic stewardship, a small piece of knowledge is not just academic. Sometimes… it is the difference between a patient going home… and a patient we lose. Dr. Mohamed Osama

⸻ 🩺 حدوته طبية مريضة تدخل العناية المركزة بـ severe hypoxia. الأشعة: Bilateral pleural effusion والتشخيص الأول كان واضحًا: Acute decompensated heart failure بدأ الفريق العلاج: Loop diuretics Oxygen escalation ثم Ventilator support بعد 3 أيام… القصة تغيّرت. ظهرت حرارة. CRP 220 🔴 Procalcitonin 12 🔴 TLC high 🔴 Neutrophilic left shift 🔴 الاستنتاج السريع: Ventilator-associated pneumonia (VAP) بدأ الفريق empiric therapy: Linezolid + Meropenem تم سحب: Sputum C/S Blood C/S ثم جاءت النتيجة الثقيلة: Klebsiella pneumoniae XDR Sensitive only to: Tigecycline + Colistin لكن كان هناك فخ. Creatinine كان مرتفعًا بسبب diuresis الشديد. فقال الفريق: “Colistin خطر على الكُلى… نستخدم Tigecycline.” تم إعطاء: Tigecycline 200 mg loading, then 100 mg BID في البداية، شعر الجميع أنهم أنقذوا الموقف. لكن بعد يومين… Urea بدأت ترتفع. Bilirubin ارتفع ⛔ ALT ارتفع ⛔ CRP و Procalcitonin استمروا في الصعود. الأكسجين أسوأ. الصدمة الإنتانية تتقدم. ثم النهاية الصادمة: Cardiac arrest. ⸻ أين كان الخطأ؟ الخطأ لم يكن في قراءة المزرعة. الخطأ كان في فهم معنى “Sensitive”. ليس كل مضاد يظهر Sensitive في المعمل يصلح لكل مكان في الجسم. Tigecycline ليس اختيارًا مناسبًا لـ VAP؛ النشرة الرسمية تنص أنه غير مخصص لعلاج hospital-acquired أو ventilator-associated pneumonia، مع تقارير عن زيادة الوفيات وانخفاض الفاعلية في هذه الحالات. والأخطر: Tigecycline ليس اختيارًا مناسبًا للبكتيريا في الدم، خصوصًا مع bacteremia، لأن مستويات الدم ليست مثالية، وقد وُجدت وفيات أعلى خصوصًا في VAP مع bacteremia. ⸻ ما التفكير الأفضل؟ كان لازم نسأل: هل هذه Klebsiella تحمل MBL / NDM pattern؟ لأن العلاج الذكي أحيانًا ليس مضادًا واحدًا “Sensitive”، بل combination يفتح القفل. في حالات معينة من CRE/MBL-producing Enterobacterales، توصي إرشادات IDSA الحديثة باستخدام: Ceftazidime-avibactam + Aztreonam أو Cefiderocol كبديل، حسب النمط والحساسية. الفكرة: Avibactam يحمي Aztreonam من كثير من beta-lactamases Aztreonam يبقى فعالًا ضد MBL الجمع قد يقلل MIC بشكل واضح وممكن إضافة: Inhaled colistin كـ adjunct/synergy في VAP، مع تجنب systemic nephrotoxicity قدر الإمكان، حسب الحالة والفريق المتخصص. ⸻ الدروس المستفادة Never treat the culture only — treat the patient and the site. Sensitive لا تعني مناسب سريريًا. Tigecycline ليس اختيارًا لـ VAP أو bacteremia. VAP + bacteremia يحتاج drug يصل للرئة والدم بفاعلية. Aztreonam + Ceftazidime-avibactam قد يكون الحل الذكي في MBL/NDM Klebsiella. راقب سمية Tigecycline: raised urea, hepatotoxicity, bilirubin/ALT rise. Dr.Mohamed osama

إعلان كورس جديد Doctor-Patient Dialogue – paces communication podcast الكورس ده موجه للأطباء اللي بيستعدوا لامتحان MRCP PACES 🎯 هدف الكورس مساعدتك على اجتياز Communication Station بثقة، من خلال: • سيناريوهات واقعية جدًا • حوارات كاملة بين الطبيب والمريض • نفس أسلوب ونمط امتحان PACES بالضبط وعدد الحالات بيزيد باستمرار مع تحديث وتجديد دوري. محتوى الكورس • أكثر من 100 ملف صوتي • مدة كل حلقة من 3 إلى 7 دقائق • مناسب جدًا للي ما عندهوش وقت يقروا كتب • تقدر تسمع في أي وقت وأي مكان (مواصلات – شغل – جيم) طريقة الوصول • متاح على: o موقع MRCP Road o تطبيق MRCP Road على الموبايل • ❌ غير مسموح بتحميل الملفات • ✅ الاستماع فقط من خلال الموقع أو التطبيق سعر الكورس 50 دولار• • الاشتراك مفتوح لمدة سنة كاملة على الموقع والتطبيق الحجز والدفع • الحجز من خلال رابط مباشر للكورس • الدفع أونلاين مباشرة للاستفسار واتساب 0096565117565 رابط الكورس : https://mrcp-road.com/courses/doctor-patient-dialogue-paces-communication-podcast

من شهرين لسه مشخص حالة في شاب 23 سنة حالة رائعة من الطوارئ.... 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 اتصل بي زميلي في الطوارئ لمناظرة حالة acute severe asthma بتيجي الطوارئ بقالها ٣ ايام ...شوفت الحالة وكتبت العلاج واثناء الكشف لاحظت وجود scar على Rt side بسأل المريض عليها قالي من 5 سنين جالى هوا وركبت انبوبة اثناء فحص قدم المريض لقيت ulcer سألت المريض قالى مش بتروح يا د.محمد والله تعبت منها ادركت ان المريض قد يكون مصاب ب alpha 1 antitrypsin defeciency واللي يشكك اكتر وجود mild elevation in liver enzyme 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 طلبت اعمله في serum لكن طلع normal x ray show hyperinflated lung ,predominant emphysema in lower lobe 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 طبعا دي حالة typical alpha 1antitrypsin def من وجهة نظري الكبد بيطلع antitrypsin علشان يعادل انزيم ال elastase اللي بيطلع من ال neutrophil لكن لو حدثت طفرة في الانزيم ده مش حيطلع من الكبد او حيطلع بس يكون قليل علشان كدا ال elastase حيطلع من ال neutrophil ومفيش حاجه حتوقف شغله..... من اسمه elastase حيكسر ال elastic tissue فبالتالي مثلا يتكسر في الرئة فتكبر حجمها وتفقدال elasticity علشان كدا بتعمل lower lobe emphysema اما الانزيم مايطلعش من الكبد بيتخزن جوا ال hepatocyte فتكبر فبالتالي حجم الكبد يكبر وده ممكن ينبه ال oncogen في الكبد فيحصل سرطان الكبد كمان بيحصل حاجه اسمها panniculitis نتيجة لالتهاب ال subcutaneous tissue خاصه بعد ال trauma نتيجة زيادة ال neutrophil وبتتعالج ب tetracyclin لان له anticollagenase actionوالكورتيزون غالبا مالوش دور ممكن يحصل كمان glomerulonephritis ممكن يحصل كمان aortic aneurysm لان ال elastic tissue بيتكسر ساعات كمان المرضى بيشتكوا من recurrent abdominal pain وبيحصلهم chronic pancreatitis لان ال elastase بيكسر ال pancreatic tissue 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 لا تعتمد فقط في تشخيصك على serum alpha 1 لانه بيزيد بعد الالتهابات علشان هوا acute phase rèactant فالمفروض عمله بعد الالتهاب مايخف علشان كدا المريض بتاعنا طلع normal ولو شاكك والتحليل سليم تعمل genetic study 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 شك فيه لو early onset copd spontaneous pneumothorax asthma panniculitis bronchietasis unexplained unexplained hepatomegaly وغالبا اكتر من حاجه مع بعض 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 لو سيادتك شغال في مكان مش بيشخص حتى لو عيادتك راجع تاني الحالات واطلب التحليل حتى لو غالى انت بتحسن المريض ب augmentation therapy اللي هوا alpha 1 المريض بيتحسن غالبا وبتوقف تدهور الرئة وعينك على الكبد علشان سرطان الكبد وعينك على ال aorta لان ساعات بيحصلهم aneurysm اوعك تنسي بيتميز جدا جدا مع كل خبطة تعويرة كبيرة مش،بتتحسن بسهوله ودي مشكلة ازلية مع المريض ....لو بعت مريضك ياخد عينة من الجلد حتلاقي ال neutrophil اللي بتطلع elastase يكسر في ال collagen وياريت تخللي العينة عميقة علشان الالتهاب بيكون واضح في الطبقة اللي تحت الجلد 🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹 شكرا جزيلا د.محمد خليل مدرس الامراض الصدرية بطب الازهر من اهم علامتها bibasilar predominant emphysema يعني تلاقي الحته اللي اسفل الرئه سودا اكتر واحد التفسيرات ان الدم اللي بيروح لاسفل الرئة علشان الجاذبية اكتر فالانزيم اللي هو neutrophilic elstase بيتجمع بشكل اكبر ويدمر الرئة تحت اكتر..... Panniculitis وانت بتكشف على مريض Copd او asthma لو لقيته بيتعور كتير او عنده التهاب بنكرياس ملتنساش تشك فيها د محمد خليل