آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی

آغاز ثبت‌نام «طرح شهید صیاد شیرازی» از یکم تیرماه در بنیاد ملی نخبگان ثبت‌نام و اجرای «طرح شهید صیاد شیرازی (خدمت نظام وظیفه تخصصی)» با هدف بهره‌گیری از توانمندی‌های دانش‌آموختگان برتر دانشگاهی داخل و خارج از کشور و تسهیل مسیر خدمت آنان در قالب پروژه‌های تخصصی دستگاه‌های اجرایی کشور از یکم تیرماه آغاز می‌شود. 🔹این طرح با رویکرد استفاده هدفمند از ظرفیت‌های علمی، فرهنگی و فناورانه نخبگان و استعدادهای برتر، به‌عنوان یکی از مسیرهای جایگزین خدمت نظام وظیفه طراحی شده و امکان گذراندن دوره خدمت در قالب اجرای طرح‌های پژوهشی و نوآورانه در دستگاه‌های مختلف کشور را فراهم می‌کند. 🔹 متقاضیان واجد شرایط می‌توانند از طریق «سامانه سینا» به نشانی http://sina.bmn.ir نسبت به ثبت درخواست و بارگذاری مدارک خود اقدام کنند. 🔹ثبت درخواست ۱ تا ۲۰ تیر | بررسی ۲۱ تا ۳۱ تیر | اعلام نتایج ۱۰ تا ۱۵ شهریور به کانال ما بپیوندید: @biomedical_biology #طرح_شهید_صیاد_شیرازی #نخبگان_وظیفه #خدمت_سربازی

🧬 سن یا آسیب‌های اوایل زندگی؛ کدام بیشتر بر اپی‌ژنوم اثر می‌گذارد؟ 🐒 پژوهشگران در مقاله‌ای که در ۱۸ ژوئن ۲۰۲۶ در مجله‌ی Science منتشر شده، با ساخت یک اطلس متیلاسیون DNA از ۱۴ بافت مختلف در ۲۳۷ میمون رزوس نیمه‌آزاد در جزیره‌ی Cayo Santiago، تفاوت بنیادین بین اثرات "سن" و "آسیب‌های اوایل زندگی" (ELA) بر روی اپی‌ژنوم را نشان داده‌اند. 🔍 یافته‌ی کلیدی چیست؟ این دو عامل، با وجود همپوشانی در برخی نواحی ژنومی هدف، از دو مسیر کاملاً متفاوت عمل می‌کنند: 🔹 اثر سن: بسیار بافت‌-اختصاصی است؛ یعنی الگوی متیلاسیون مرتبط با افزایش سن در هر بافت متفاوت بوده و عمدتاً فقط بین چند بافت مشترک است. این یافته نشان می‌دهد بافت‌های محیطی رایج برای نمونه‌گیری (مثل خون) تنها بخش کوچکی از روند پیری کل ارگانیسم را بازتاب می‌دهند. 🔹 اثر آسیب اولیه‌ی زندگی (مثل از دست دادن مادر): برخلاف انتظار، اثری هماهنگ و فراگیر در سطح کل بدن ایجاد می‌کند؛ یعنی با وجود اینکه انواع مختلف آسیب (مثلاً از دست دادن مادر در برابر سایر استرس‌ها) جایگاه‌های CpG متفاوتی را هدف می‌گیرند، اثر هر نوع آسیب در بافت‌های گوناگون بدن مشابه و هماهنگ ظاهر می‌شود. قوی‌ترین سیگنال در بافت چربی، بافت‌های ایمنی و غدد درون‌ریز دیده شده است. ⏳ نکته‌ی مهم دیگر: محققان "ساعت‌های اپی‌ژنتیک" بافت‌-اختصاصی طراحی کردند که سن واقعی را با دقت پیش‌بینی می‌کرد، و سن اپی‌ژنتیکی در بافت‌های مختلف یک فرد، به‌هم نزدیک‌تر از افراد مختلف بود، یعنی نوعی هماهنگی کلی در سطح فرد وجود دارد، اما این هماهنگی از اوایل زندگی شکل می‌گیرد، نه فقط در سنین بالا. ❗️ جالب اینجاست که با وجود هدف‌گیری مشترک بسیاری از جایگاه‌های ژنومی توسط سن و آسیب اولیه (از جمله نواحی مرتبط با مرگ‌ومیر در انسان)، آسیب‌های اولیه به‌طور یکنواخت باعث "تسریع پیری اپی‌ژنتیکی" نمی‌شوند؛ بلکه یک امضای مستقل، هماهنگ و فراگیر در بدن باقی می‌گذارند که با اثرات سن تلاقی دارد ولی با آن یکسان نیست. 💡 این پژوهش با تفکیک این دو مسیر، درک ما از نحوه‌ی شکل‌گیری بنیان‌های مولکولی پیری توسط محیط اولیه‌ی زندگی را عمیق‌تر می‌کند و یک اطلس مرجع ارزشمند برای پژوهش‌های آینده در حوزه‌ی ژروسایِنس (علم پیری) ارائه می‌دهد. به کانال ما بپیوندید: 👉 @biomedical_biology 📚 دسترسی کامل به مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.aea4922

🧬 سن یا آسیب‌های اوایل زندگی؛ کدام بیشتر بر اپی‌ژنوم اثر می‌گذارد؟ 🐒 پژوهشگران در مقاله‌ای که در ۱۸ ژوئن ۲۰۲۶ در مجله‌ی Science منتشر شده، با ساخت یک اطلس متیلاسیون DNA از ۱۴ بافت مختلف در ۲۳۷ میمون رزوس نیمه‌آزاد در جزیره‌ی Cayo Santiago، تفاوت بنیادین بین اثرات "سن" و "آسیب‌های اوایل زندگی" (ELA) بر روی اپی‌ژنوم را نشان داده‌اند. 🔍 یافته‌ی کلیدی چیست؟ این دو عامل، با وجود همپوشانی در برخی نواحی ژنومی هدف، از دو مسیر کاملاً متفاوت عمل می‌کنند: 🔹 اثر سن: بسیار بافت‌-اختصاصی است؛ یعنی الگوی متیلاسیون مرتبط با افزایش سن در هر بافت متفاوت بوده و عمدتاً فقط بین چند بافت مشترک است. این یافته نشان می‌دهد بافت‌های محیطی رایج برای نمونه‌گیری (مثل خون) تنها بخش کوچکی از روند پیری کل ارگانیسم را بازتاب می‌دهند. 🔹 اثر آسیب اولیه‌ی زندگی (مثل از دست دادن مادر): برخلاف انتظار، اثری هماهنگ و فراگیر در سطح کل بدن ایجاد می‌کند؛ یعنی با وجود اینکه انواع مختلف آسیب (مثلاً از دست دادن مادر در برابر سایر استرس‌ها) جایگاه‌های CpG متفاوتی را هدف می‌گیرند، اثر هر نوع آسیب در بافت‌های گوناگون بدن مشابه و هماهنگ ظاهر می‌شود. قوی‌ترین سیگنال در بافت چربی، بافت‌های ایمنی و غدد درون‌ریز دیده شده است. ⏳ نکته‌ی مهم دیگر: محققان "ساعت‌های اپی‌ژنتیک" بافت‌-اختصاصی طراحی کردند که سن واقعی را با دقت پیش‌بینی می‌کرد، و سن اپی‌ژنتیکی در بافت‌های مختلف یک فرد، به‌هم نزدیک‌تر از افراد مختلف بود، یعنی نوعی هماهنگی کلی در سطح فرد وجود دارد، اما این هماهنگی از اوایل زندگی شکل می‌گیرد، نه فقط در سنین بالا. ❗️ جالب اینجاست که با وجود هدف‌گیری مشترک بسیاری از جایگاه‌های ژنومی توسط سن و آسیب اولیه (از جمله نواحی مرتبط با مرگ‌ومیر در انسان)، آسیب‌های اولیه به‌طور یکنواخت باعث "تسریع پیری اپی‌ژنتیکی" نمی‌شوند؛ بلکه یک امضای مستقل، هماهنگ و فراگیر در بدن باقی می‌گذارند که با اثرات سن تلاقی دارد ولی با آن یکسان نیست. 💡 این پژوهش با تفکیک این دو مسیر، درک ما از نحوه‌ی شکل‌گیری بنیان‌های مولکولی پیری توسط محیط اولیه‌ی زندگی را عمیق‌تر می‌کند و یک اطلس مرجع ارزشمند برای پژوهش‌های آینده در حوزه‌ی ژروسایِنس (علم پیری) ارائه می‌دهد. 📚 دسترسی کامل به مقاله: https://www.science.org/doi/10.1126/science.aea4922 🔗 @biomedical_biology

🧬 معرفی پایگاه داده PDB (Protein Data Bank) سلام دوستان 👋 اگر با ساختار سه‌بعدی پروتئین‌ها، نوکلئیک اسیدها و ماکرومولکول‌های زیستی کار می‌کنید، PDB یکی از مهم‌ترین و غنی‌ترین منابع علمی دنیاست. پایگاه داده PDB چیست؟ پایگاه Protein Data Bank (PDB)یک پایگاه داده جهانی و آزاد است که ساختارهای سه‌بعدی تجربی (تعیین‌شده با روش‌هایی مثل کریستالوگرافی اشعه X، NMR و کریو-EM) بیش از ۲۲۰ هزار ماکرومولکول زیستی را به صورت عمومی در اختیار پژوهشگران قرار می‌دهد. این پایگاه از سال ۱۹۷۱ توسط گروهی از دانشمندان شروع به کار کرد و توسط کنسرسیوم wwPDB (شامل RCSB PDB، PDBe، PDBj و BMRB) مدیریت می‌شود. هر ساختار با یک کد ۴ کاراکتری منحصربه‌فرد (مثل 1LYZ یا 7KHH) شناسایی می‌شود. اهمیت PDB - شفافیت و تکرارپذیری علم: تمام داده‌ها رایگان، قابل دانلود و همراه با متادیتای کامل (روش تعیین ساختار، رزولوشن، کیفیت و...) هستند. - پایه علم ساختاری: بدون PDB، درک ما از عملکرد پروتئین‌ها در سطح اتمی بسیار محدود می‌بود. - اتصال به Big Data و AI: داده‌های PDB سوخت اصلی الگوریتم‌هایی مثل AlphaFold، RoseTTAFold و مدل‌های یادگیری عمیق جدید بوده‌اند. کاربردهای کلیدی (سطح متوسط به بالا): 1. طراحی دارو (Structure-Based Drug Design): شناسایی pockets، docking مولکول‌های کوچک، بهینه‌سازی lead compounds (مثل طراحی داروهای ضد COVID-19 با targeting پروتئین‌های ویروسی). 2. مطالعه بیماری‌ها: درک جهش‌های پاتولوژیک (مثل در سرطان، آلزایمر، فیبروز کیستیک) از طریق مقایسه ساختار wild-type و mutant. 3. مهندسی پروتئین و آنزیم‌شناسی: طراحی آنزیم‌های جدید، بهبود پایداری، تغییر specificity. 4. بیولوژی ساختاری و دینامیک: ترکیب با MD simulation، SAXS، Cryo-EM برای مطالعه conformational changes. 5. آموزش و پژوهش پیشرفته: visualization با نرم‌افزارهایی مثل PyMOL، ChimeraX، VMD و استفاده در آموزش bioinformatics. 6. یکپارچه‌سازی با دیگر دیتابیس‌ها: UniProt، AlphaFold DB، PubChem، DrugBank و... نکته حرفه‌ای: همیشه کیفیت ساختار را چک کنید (رزولوشن < 2.5 Å برای کارهای دقیق، R-free، Ramachandran plot و...). اگر پژوهشگر، دانشجوی کارشناسی ارشد/دکتری یا علاقه‌مند جدی به زیست‌شناسی ساختاری هستید، PDB ابزار ضروری شماست. 🔗 وبسایت اصلی: rcsb.org 📌 برای جستجوی سریع: می‌توانید با نام پروتئین، organism، ligand یا حتی sequence جستجو کنید. اگر از این محتوا خوشتان آمد، برای مطالب بیشتر در حوزه بیومدیکال، زیست‌شناسی مولکولی، بیوانفورماتیک و ابزارهای پژوهشی، به کانال ما بپیوندید: 👉 @biomedical_biology #PDB #ProteinDataBank #StructuralBiology #Bioinformatics #DrugDesign #CryoEM #AlphaFold #زیست_شناسی_ساختاری

پایگاه داده National Center for Biotechnology Information (NCBI) یکی از کلیدی‌ترین و جامع‌ترین منابع بیوانفورماتیک و بیولوژی مولکولی در سطح جهانی است. این مرکز تحت نظارت National Library of Medicine و NIH فعالیت می‌کند و از سال ۱۹۸۸ به عنوان مرجع اصلی داده‌های زیستی عمل می‌نماید. ساختار و منابع کلیدی NCBI پایگاه داده NCBI میزبان صدها پایگاه داده یکپارچه است که مهم‌ترین آن‌ها عبارتند از: -دیتابیس PubMed / PubMed Central: بیش از ۳۶ میلیون رکورد علمی با دسترسی به مقالات peer-reviewed و متن کامل بسیاری از آن‌ها. -دیتابیس GenBank + WGS + TSA: بزرگ‌ترین مخزن توالی‌های نوکلئوتیدی (بیش از چند تریلیون باز). - دیتابیس RefSeq: توالی‌های مرجع غیرredundant و curated برای ژنوم‌ها، رونوشت‌ها و پروتئین‌ها. - دیتابیس Protein Data Bank (PDB): ساختارهای سه‌بعدی اتمی پروتئین‌ها، نوکلئیک اسیدها و کمپلکس‌ها. - دیتابیس BLAST suite: ابزارهای alignment و جستجوی homology با قابلیت‌های پیشرفته (BLASTp, tBLASTn, PSI-BLAST و غیره). - دیتابیس Gene / HomoloGene / Orthologs: آنوتاسیون ژن‌ها، مسیرهای تنظیمی و روابط orthology. - دیتابیس GEO / SRA: داده‌های خام بیان ژن (RNA-seq، ChIP-seq، scRNA-seq) و Sequencing Read Archive. - دیتابیس ClinVar / dbSNP / dbVar: واریانت‌های بالینی، پلی‌مورفیسم‌های تک‌نوکلئوتیدی و تغییرات ساختاری. - دیتابیس Taxonomy / BLAST Taxonomy: طبقه‌بندی филوژنتیک و ابزارهای مرتبط. - دیتابیس Bookshelf / OMIM / MedGen: منابع مرجع برای ژنتیک پزشکی و فنوتیپ‌ها. کاربردهای پژوهشی : - تحقیقات ژنومی و ترانسکریپتومیک: دانلود، QC، assembly و annotation داده‌های NGS. - مطالعات evolutionary و comparative genomics: مقایسه ژنوم‌ها، شناسایی conserved regions و gene families. - پزشکی دقیق و translational research: تفسیر واریانت‌ها، functional annotation جهش‌ها و drug repurposing. - بیوانفورماتیک ساختاری: مدل‌سازی پروتئین، docking و طراحی دارو با استفاده از PDB و AlphaFold-integrated resources. - meta-analysis و big data integration: ترکیب داده‌های GEO/SRA با PubMed برای systematic reviewها. - شناسایی هدف دارویی و validation: استفاده از BLAST، Gene و ClinVar در pipelineهای تحقیقاتی. - آماده‌سازی داده برای انتشار: ثبت توالی در GenBank، submission داده‌های GEO و دریافت accession number. NCBI نه تنها مخزن داده است، بلکه اکوسیستمی از APIها (E-utilities)، وب‌سرویس‌ها و ابزارهای CLI (مانند SRA Toolkit) ارائه می‌دهد که امکان اتوماسیون workflowهای پیچیده را فراهم می‌کند. نکته حرفه‌ای: ساخت حساب MyNCBI و استفاده از Advanced Search، Filters، و Batch Download برای افزایش بهره‌وری ضروری است. همچنین، آشنایی با Entrez Direct (EDirect) و BioPython/Bioconductor برای اسکریپت‌نویسی بسیار توصیه می‌شود. سایت اصلی: www.ncbi.nlm.nih.gov --- اکادمی علوم پزشکی و بیولوژی 📌 کانال تخصصی: https://t.me/Biomedical_biology #NCBI #Bioinformatics #Genomics #PubMed #ResearchTools #BiomedicalResearch

🧬 کشف تنظیم‌کننده‌های ناشناخته پیری سلولی با فناوری تک‌سلولی پیری سلولی (Cellular Senescence) یکی از مهم‌ترین فرآیندهای زیستی مرتبط با افزایش سن و بسیاری از بیماری‌های مزمن است. سلول‌های پیر دیگر تقسیم نمی‌شوند، اما همچنان مولکول‌های التهابی ترشح می‌کنند که می‌توانند به بافت‌های اطراف آسیب برسانند. در مطالعه‌ای جدید که در مجله Nature Aging منتشر شده، پژوهشگران با استفاده از فناوری‌های پیشرفته تک‌سلولی و چنداُمیکی (Multi-omics) نقش RNAهای بلند غیرکدکننده (lncRNAs) را در تنظیم پیری سلولی بررسی کردند. این مولکول‌ها برخلاف mRNAها پروتئین تولید نمی‌کنند، اما می‌توانند فعالیت ژن‌ها را کنترل کنند. 🔬 روش مطالعه چه بود؟ محققان ۳۲ lncRNA مرتبط با پیری را با استفاده از سیستم CRISPR-dCas9-KRAB خاموش کردند و سپس هم‌زمان تغییرات بیان ژن‌ها و وضعیت کروماتین را در سطح تک‌سلولی بررسی نمودند. این رویکرد امکان شناسایی شبکه‌های تنظیمی پیچیده مرتبط با پیری را فراهم کرد. 📌 مهم‌ترین یافته‌ها • چندین lncRNA ناشناخته به‌عنوان تنظیم‌کننده‌های کلیدی پیری سلولی شناسایی شدند. • این مولکول‌ها از طریق تغییر دسترسی کروماتین و تنظیم شبکه‌های رونویسی، سرنوشت سلول را به سمت پیری یا حفظ عملکرد طبیعی هدایت می‌کنند. • یکی از مهم‌ترین lncRNAهای شناسایی‌شده، HOTAIRM1 بود که در حفظ پایداری ژنوم و ترمیم آسیب‌های DNA نقش دارد. • HOTAIRM1 با همکاری پروتئین‌های BANF1 و p53 در محل شکست‌های دو رشته‌ای DNA تجمع یافته و کارایی سیستم ترمیم DNA را افزایش می‌دهد. کاهش عملکرد این lncRNA می‌تواند به تجمع آسیب‌های ژنتیکی و تسریع روند پیری منجر شود. 🎯 چرا این مطالعه اهمیت دارد؟ این پژوهش نشان می‌دهد که lncRNAها تنها مولکول‌های «غیرکدکننده» نیستند، بلکه تنظیم‌کننده‌های قدرتمندی در فرآیند پیری محسوب می‌شوند. شناسایی این مسیرها می‌تواند در آینده به توسعه داروهای هدفمند ضدپیری (Senotherapeutics) و درمان بیماری‌های مرتبط با افزایش سن کمک کند. 📖 مطالعه کامل مقاله: Nature Aging Article 🔬 برای دریافت جدیدترین مطالب آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: کانال Biomedical Biology

💢 مهلت تکمیل مدارک پنجاه‌ و سومین دوره آزمون دستیاری تخصصی تمدید شد ▫️بر اساس اعلام مرکز سنجش علوم پزشکی، مهلت تکمیل مدارک داوطلبان پنجاه‌ و سومین دوره آزمون پذیرش دستیار تخصصی تا ساعت ۲۴ روز شنبه ۳۰ خردادماه ۱۴۰۵ تمدید شد. @medical_bilogy

🎯 مسئله: سرطان پروستات پیشرفته به ایمونوتراپی پاسخ ضعیفی می‌دهد؛ چون ریزمحیط تومور با سلول‌های میلوئیدی سرکوب‌کننده، ایمنی ضدتوموری را خاموش می‌کند. 💡 راه‌حل: یک نانوذره سیلیکای فوق‌ریز با هدفگیری PSMA که مسیر TLR–فروپتوز را در تومور بازبرنامه‌ریزی می‌کند. ⚙️ مکانیسم: 🔹 مهار بیوسنتز لیپید و استروئید 🔹 اختلال در کنترل پراکسیداسیون لیپیدی → حساسیت به فروپتوز 🔹 بازسازی ردوکس + فعال‌سازی ایمنی ذاتی 🔹 معکوس کردن سرکوب میلوئیدی → افزایش نفوذ CD8⁺ T cell 📊 نتایج: ✅ بقای بیش از ۱۰۰ روز در مدل Myc ✅ تا ۵۰٪ بهبودی کامل (complete remission) ✅ ترکیب با مهار CSF-1R و checkpoint blockade 🔭 اهمیت: این رویکرد نشان می‌دهد TME سرطان پروستات قابل تبدیل از حالت سرکوب‌کننده به حالت فعال ایمنی است — با قابلیت تعمیم به سایر سرطان‌های مقاوم. 📚 Cancer Research (2026) — Siddiqui et al. آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: 🔗 @Biomedical_biology

🧬 واکسن آنفولانزا mRNA؛ سیستم ایمنی را عمیق‌تر آموزش می‌دهد 📌 تازه‌ترین مطالعه منتشرشده در Nature Immunology (ژوئن ۲۰۲۶) نشان می‌دهد که واکسن‌های آنفولانزا بر پایه mRNA برتری قابل‌توجهی نسبت به واکسن‌های سنتی دارند و این برتری نه فقط در تیتر آنتی‌بادی، بلکه در سطح سلول‌های ایمنی قابل اندازه‌گیری است. 🔬 موضوع مطالعه چیست؟ محققان واکنش سیستم ایمنی ۷۵ بزرگسال جوان را در دو فصل متوالی بررسی کردند؛ گروهی واکسن mRNA-1010 (محصول مدرنا) و گروهی واکسن سنتی Fluarix دریافت کردند. 💡 یافته‌های کلیدی: 🔹 واکسن mRNA سطح بالاتری از آنتی‌بادی IgGو سلول‌های حافظه B ایجاد کرد 🔹 در مراکز ژرمینال (ساختارهایی در غدد لنفاوی که B-cell بهینه می‌شوند) واکسن mRNA تا ۲۶ هفته پس از تزریق فعالیت پایدار داشت ، در حالی که در گروه واکسن سنتی اصلاً چنین پاسخی مشاهده نشد 🔹 تنوع کلونوتیپی آنتی‌بادی‌های سرمی در گروه mRNA به شکل معناداری بیشتر بود 🔹 آنتی‌بادی‌های تولیدشده توانایی اتصال به سویه‌های مختلف آنفولانزا (از جمله سویه‌هایی از بیش از ۵۰ سال پیش تاکنون) را داشتند 🧠 چرا مهم است؟ آنفولانزا هر سال به‌دلیل تغییر مکرر ساختار ویروس، واکسن جدید نیاز دارد. یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که واکسن‌های mRNA می‌توانند با ایجاد پاسخ ایمنی گسترده‌تر، گامی به سمت واکسن جهانی آنفولانزا بردارند. 📖 مقاله کامل: 🔗 nature.com/articles/s41590-026-02569-5 آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی👇 📲 @Biomedical_biology

💢آغاز توزیع کارت ورود به جلسه آزمون MHLE نوبت ۸۴ از ساعت ۱۲ امروز ▫️فرآیند دریافت کارت شرکت در آزمون زبان انگلیسی وزارت بهداشت (MHLE) ویژه نوبت ۸۴ از ساعت ۱۲:۰۰ ظهر امروز (۲۶ خرداد ۱۴۰۵) آغاز شد. ▫️آزمون دوره ۸۴ MHLE روز ۲۸ خردادماه جاری برگزار خواهد شد. 🔻 جزییات: http://dme.behdasht.gov.ir/XGX9 🔎کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی؛ @biomedical_biology

🔬 مقاله برگزیده | Cell · جولای ۲۰۲۶ 🧬 دیپ‌فیز: وقتی هوش مصنوعی زبان کندانسه‌های سلولی را می‌آموزد 📌 نویسنده: Donlic و همکاران | دانشگاه پرینستون 🔷 زمینه و مسئله سلول‌های ما پر از ساختارهایی هستند که بدون غشا تشکیل می‌شوند و به نام کندانسه‌های بیومولکولی شناخته می‌شوند؛ مانند هسته‌کوچک (نوکلئولوس)، اسپکل‌های هسته‌ای و اجسام سیتوپلاسمی ویروسی. این ساختارها نقش‌های حیاتی در تنظیم رونویسی، پردازش RNA و ساخت ریبوزوم دارند. یک چالش اساسی این بوده که چطور می‌توان شکل ظاهری این کندانسه‌ها را به فعالیت بیوشیمیایی درونشان ربط داد؟ روش‌های سنتی آنالیز تصویر محدود، پیش‌داوری‌دار و حساس به خطاهای آزمایشگاهی بودند. 🔷 راه‌حل: معرفی دیپ‌فیز محققان گروه برنگوین در دانشگاه پرینستون، چارچوب دیپ‌فیز را توسعه دادند؛ یک شبکه عصبی کانولوشنال که مستقیماً از تصاویر میکروسکوپ فلورسانس یاد می‌گیرد و نیازی به تعریف دستی ویژگی‌ها ندارد. هسته‌کوچک دارای سه بخش متحدالمرکز است: ◾ بخش مرکزی فیبریلی (محل رونویسی آر‌ان‌ای ریبوزومی) ◾ بخش فیبریلی متراکم (محل پردازش اولیه آر‌ان‌ای ریبوزومی) ◾ بخش گرانولار (محل مونتاژ زیرواحد بزرگ ریبوزوم) شبکه سه فنوتیپ اصلی را با دقت ۹۹.۱ درصد تشخیص داد: ◾ کلاهک (Cap) — مهار رونویسی آر‌ان‌ای ریبوزومی ◾ گردنبند (Necklace) — مهار پردازش آر‌ان‌ای ریبوزومی ◾ طبیعی (Normal) — بدون اختلال 🔷 مورفولوژی به‌عنوان پروکسی کمّی برای قدرت دارو یکی از مهم‌ترین یافته‌ها این است که مقادیر پاسخ مورفولوژیک محاسبه‌شده توسط دیپ‌فیز با مقادیر غلظت مهاری نیمه‌بیشینه (IC50) بیوشیمیایی استاندارد همبستگی بسیار بالایی دارند. به عبارت دیگر: کافی است یک عکس میکروسکوپی بگیرید و دیپ‌فیز می‌تواند قدرت اثر دارو را پیش‌بینی کند. 🔷 قابلیت تعمیم به انواع کندانسه دیپ‌فیز فقط برای هسته‌کوچک نیست: ◾ اسپکل‌های هسته‌ای (هاب‌های پردازش پیام‌آور آر‌ان‌ای) در سلول‌های HEK293 با دقت بالا کار کرد ◾ اجسام سیتوپلاسمی ویروس سینسیتیال تنفسی در سلول‌های HEp-2 شناسایی شدند ◾ با انواع روش‌های رنگ‌آمیزی و لاین‌های سلولی مختلف سازگار است 🌸 کشف اصلی: نقش ناشناخته توپوایزومراز ۱ در یک غربالگری با مولکول‌های کوچک متصل‌شونده به آر‌ان‌ای، دیپ‌فیز یک فنوتیپ کاملاً جدید به نام «گل» (Flower) کشف کرد که توسط مهارکننده‌های توپوایزومراز ۱ القا می‌شود. مکانیسم کشف‌شده: ➊ توپوایزومراز ۱ معمولاً در هسته‌کوچک متمرکز است و پیچش مضاعف DNA را در حین رونویسی حل می‌کند ➋ مهار آن باعث اختلال در پردازش پیش‌آر‌ان‌ای ریبوزومی در مراحل میانی و انتهایی می‌شود ➌ کاهش واسطه‌های ریبوزومی باعث حفظ مرز بین بخش فیبریلی متراکم و بخش گرانولار می‌شود و فنوتیپ «گل» را ایجاد می‌کند ➍ این یافته نشان می‌دهد توپوایزومراز ۱ نقش مستقیمی در بیوژنز ریبوزوم دارد؛ نقشی که تا پیش از این کاملاً ناشناخته بود 🔷 چرا این مقاله مهم است؟ ◾ ابزار قدرتمندی برای کشف داروهای ضدسرطان هدفمند به کندانسه‌ها ◾ قابل استفاده برای بیماری‌های نوروژنیک، سرطان و عفونت‌های ویروسی ◾ کدها به صورت متن‌باز در دسترس است 📎 لینک مقاله (دسترسی آزاد): https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.05.010 📢 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @Biomedical_biology

🦠 واکسن mRNA تک‌دوزی علیه هانتاویروس آندِس | انتشار در Lancet محققان دانشگاه UTMB موفق شدند واکسن‌های mRNA تک‌دوزی طراحی کنند که در مدل‌های حیوانی ۱۰۰٪ محافظت در برابر هانتاویروس آندِس ایجاد می‌کنند - یکی از کشنده‌ترین ویروس‌های زئونوتیک با قابلیت انتقال انسان‌به‌انسان. 🔬 چرا آندِس ویروس خطرناک است؟ هانتاویروس‌ها معمولاً از طریق تماس با مدفوع جوندگان منتقل می‌شوند، اما آندِس ویروس استثناست - این ویروس می‌تواند مستقیماً از انسان به انسان از طریق قطرات تنفسی منتقل شود. همین ویژگی پتانسیل اپیدمی آن را به‌طرز چشمگیری بالا می‌برد. نمونه‌ی اخیر: شیوع روی کشتی کروز MV Hondius که ۱۳ نفر را آلوده و ۳ نفر را به کام مرگ کشید. 💉 یافته‌های کلیدی مطالعه ✅ یک دوز واحد → محافظت ۱۰۰٪ در مدل حیوانی ✅ اثربخشی حتی با کاهش چشمگیر دوز حفظ شد ✅ پاکسازی کامل ویروس در بافت‌ها یک ماه پس از چالش ویروسی ✅ شروع ایمنی محافظ ظرف ۱۴ روز - دقیقاً در پنجره‌ی حیاتی کنترل شیوع ✅ امکان استفاده پس از مواجهه برای مخاطبان پرخطر (قبل از بروز علائم) ⚙️ چرا mRNA؟ پلتفرم mRNA طراحی سریع، تولید مقیاس‌پذیر، و حذف خطرات واکسن‌های سنتی (ویروس زنده/غیرفعال) را ممکن می‌سازد. واکسن آنتی‌ژن‌های ویروسی را کد می‌کند و پاسخ ایمنی هومورال و سلولی (آنتی‌بادی خنثی‌کننده + ایمنی سلولی) را القا می‌کند. 🔭 مرحله بعد دانشگاه UTMB در حال همکاری با NIH برای ورود این واکسن‌ها به کارآزمایی‌های بالینی انسانیاست. 📄 منبع: Meyer et al., *The Lancet*, 2026 🔗 مشاهده مقاله01124-4/fulltext) ➕ کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی : @biomedical_biology

💢امروز آخرین مهلت ثبت‌نام در آزمون صلاحیت حرفه‌ای گروه پرستاری / آزمون ۱۸ تیرماه برگزار می‌شود ▫️ امروز ۲۴ خردادماه ۱۴۰۵ آخرین فرصت ثبت‌نام در دوازدهمین دوره آزمون صلاحیت حرفه‌ای گروه پرستاری (رشته‌های پرستاری، هوشبری و اتاق عمل) است. این آزمون ۱۸ تیرماه ۱۴۰۵ برگزار خواهد شد. 🔻 جزییات: http://dme.behdasht.gov.ir/X7X9 منبع: معاونت آموزشی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی @biomedical_biology

🧬 مولکول های DNA آزاد گردش خون (cfDNA): از مکانیسم‌های بیولوژیکی تا کاربردهای تشخیصی پیشرفته یکی از جذاب‌ترین پیشرفت‌های دهه اخیر در بیولوژی مولکولی و پزشکی personalized، مطالعه DNA آزاد گردش خون- cell-free DNA یا cfDNA -است. این مولکول‌ها، قطعات کوتاه DNA-معمولاً ۱۴۰–۱۶۰ جفت‌بازی- هستند که از سلول‌های آپوپتوتیک، نکروتیک یا حتی سلول‌های زنده از طریق فعال‌سازی خارج سلولی به جریان خون، ادرار، بزاق و سایر مایعات بیولوژیکی آزاد می‌شوند. مکانیسم‌های آزادسازی cfDNA - آپوپتوز: اصلی‌ترین منبع. طی تجزیه کروماتین، نوکلئوزوم‌ها حفظ شده و الگوی fragmentation cfDNA نشان‌دهنده footprint نوکلئوزومی است. - نکروز: آزادسازی قطعات طولانی‌تر و نامنظم‌تر. - ترشح ازNETosis (در سلول‌های ایمنی): تشکیل تله‌های خارج سلولی نوتروفیل‌ها. - ترشح فعال: از سلول‌های سرطانی یا سلول‌های جفت در بارداری. در افراد سالم، cfDNA عمدتاً از سلول‌های خون (هماتوپوئتیک) منشأ می‌گیرد، در حالی که در بیماری‌ها، نسبت cfDNA توموری (ctDNA) یا cfDNA جنینی (cffDNA) افزایش می‌یابد. نیمه‌عمر cfDNA بسیار کوتاه است (چند دقیقه تا ۲ ساعت)، که این ویژگی آن را به ابزاری ایده‌آل برای نظارت real-time تبدیل کرده است. کاربرد در تشخیص پیش از تولد (NIPT) مولکول های cffDNA (cell-free fetal DNA) از سلول‌های تروفوبلاست جفت آزاد شده و حدود ۱۰–۲۰٪ از کل cfDNA مادر را در سه ماهه اول تشکیل می‌دهد. - تعیین جنسیت جنین: با تشخیص presence/absence توالی‌های خاص کروموزوم Y (مانند SRY یا DYS14) با حساسیت و ویژگی نزدیک به ۱۰۰٪ از هفته ۷ بارداری. - تشخیص آنوپلوئیدی‌ها: غربالگری تریزومی ۲۱ (سندرم داون)، ۱۸ و ۱۳ با دقت بسیار بالا (حساسیت >۹۹٪ برای تریزومی ۲۱). -تشخیص بیماری‌های مندلی: مانند بتا-تالاسمی، هموفیلی، و بیماری‌های تک‌ژنی از طریق sequencing عمیق یا targeted PCR. این روش کاملاً غیرتهاجمی است و خطر سقط جنین مرتبط با آمنیوسنتز را حذف می‌کند. کاربرد در تشخیص و پایش بیماری‌های افراد (Liquid Biopsy) در بزرگسالان، cfDNA/ctDNA انقلابی در oncology ایجاد کرده: - تشخیص زودرس سرطان : شناسایی جهش‌های راننده (driver mutations) مانند EGFR، KRAS، BRAF، TP53 با تکنیک‌هایی مانند ddPCR، NGS (آزمایش‌های Guardant360، FoundationOne Liquid و غیره). - پایش پاسخ به درمان و مقاومت: تشخیص جهش‌های مقاوم (مثل T790M در NSCLC) قبل از ظاهر شدن علائم رادیولوژیک. - کاربرد Minimal Residual Disease (MRD) : پس از جراحی یا شیمی‌درمانی، تشخیص باقی‌مانده بیماری در سطح مولکولی. - سایر کاربردها: تشخیص آسیب عضوی (مثلاً در پیوند، cfDNA donor-derived)، بیماری‌های خودایمنی، عفونت‌ها (cfDNA میکروبی) و حتی پیری بیولوژیکی. مزایای اصلی: دسترسی آسان (نمونه خون ساده)، تکرارپذیری بالا، نمایندگی کل تومور (heterogeneity) در مقایسه با بیوپسی بافتی. چالش‌های فعلی: غلظت پایین cfDNA در مراحل اولیه، نیاز به sequencing عمیق و bioinformatics پیشرفته، تمایز سیگنال واقعی از noise (white blood cell-derived mutations)، و استانداردسازی. تحقیقات آینده بر روی multi-omic integration (ترکیب cfDNA با methylated patterns، fragmentation patterns، miRNA و پروتئومیکس) و توسعه آزمایش‌های غربالگری چندسرطانی (MCED) مانند Galleri متمرکز است. این حوزه به سرعت در حال گسترش است و درک عمیق آن برای محققین بیولوژی، ژنتیک پزشکی و بالینی ضروری است. 📌 https://t.me/Biomedical_biology #cfDNA #NIPT #LiquidBiopsy #بیولوژی_مولکولی #پزشکی_شخصی_سازی #ژنتیک_پزشکی

💢 پوستر هجدهمین المپیاد علمی دانشجویان علوم پزشکی کشور رونمایی شد. منبع؛ کانال معاونت آموزشی وزارت بهداشت @biomedical_biology

🖥️ بیوانفورماتیک — زبان مشترک داده و حیات تصور کنید میلیاردها حرف A، T، G و C در مقابل شما ردیف شده‌اند. هر انسانی حدود ۳.۲ میلیارد جفت باز در ژنوم خود دارد. بدون ابزاری برای تفسیر این داده‌های عظیم، حتی توالی‌یابی کامل یک ژنوم به اندازه خواندن یک کتاب در زبانی ناشناخته بی‌معناست. اینجاست که "بیوانفورماتیک" وارد می‌شود. بیوانفورماتیک چیست؟ بیوانفورماتیک حوزه‌ای بین‌رشته‌ای است که زیست‌شناسی، آمار، علوم کامپیوتر و ریاضیات را برای تحلیل داده‌های زیستی در مقیاس بزرگ ترکیب می‌کند. از توالی‌یابی DNA و RNA گرفته تا ساختار پروتئین، شبکه‌های متابولیک و بیان ژن — همه و همه اکنون از لنز بیوانفورماتیک خوانده می‌شوند. کاربردهای کلیدی در علوم زیستی 🔬 ژنومیکس و توالی‌یابی ابزارهایی مثل BLAST، BWA و GATK امکان همترازی میلیون‌ها قطعه توالی را در چند ساعت فراهم می‌کنند — کاری که با روش‌های دستی دهه‌ها طول می‌کشید. پروژه ژنوم انسانی که در سال ۲۰۰۳ به اتمام رسید، بدون بیوانفورماتیک اصلاً تصورپذیر نبود. 🔬 ترانسکریپتومیکس و RNA-seq آنالیز بیان ژن در سطح تک‌سلولی (scRNA-seq) اکنون به محققان اجازه می‌دهد تفاوت‌های ظریف بین جمعیت‌های سلولی — مثلاً سلول‌های ایمنی خسته‌شده در میکروانویرومنت تومور — را شناسایی کنند. 🔬 پروتئومیکس و پیش‌بینی ساختار تکنولوژی AlphaFold2 در سال ۲۰۲۱ انقلابی در پیش‌بینی ساختار سه‌بعدی پروتئین ایجاد کرد. دقتی که دهه‌ها آزمایش کریستالوگرافی نیاز داشت، حالا در چند دقیقه محاسبه می‌شود. نقش بیوانفورماتیک در تشخیص بیماری ▪️ سرطان: آنالیز جهش‌های سوماتیک در تومور (variant calling) امکان شناسایی درایورهای سرطانی مثل KRAS، TP53 و EGFR را فراهم می‌کند. liquid biopsy مبتنی بر ctDNA تشخیص زودهنگام را به واقعیت نزدیک کرده. ▪️ بیماری‌های نادر: بیش از ۷۰٪ بیماری‌های نادر منشأ ژنتیکی دارند. آنالیز whole exome sequencing با پایگاه‌داده‌هایی مثل ClinVar و OMIM اکنون تشخیصی را ممکن می‌کند که قبلاً سال‌ها طول می‌کشید. ▪️ بیماری‌های عفونی: در پاندمی کووید-۱۹، توالی‌یابی و آنالیز فیلوژنتیک ویروس SARS-CoV-2 نقش حیاتی در ردیابی سویه‌ها و طراحی واکسن ایفا کرد. نقش بیوانفورماتیک در درمان 💊 طراحی دارو (Drug Discovery) با شبیه‌سازی برهم‌کنش لیگاند-رسپتور و اسکرین مجازی کتابخانه‌های میلیونی ترکیب شیمیایی، هزینه و زمان توسعه دارو به‌شکل چشمگیری کاهش یافته. 💊 پزشکی دقیق (Precision Medicine) پروفایل ژنومیک بیمار تعیین می‌کند کدام داروی هدفمند بیشترین اثربخشی را خواهد داشت — از inhibitorهای تیروزین کیناز در CML تا checkpoint inhibitorها در سرطان‌های مختلف. 💊 ایمونوانفورماتیک طراحی واکسن‌های نئوآنتی‌ژن برای سرطان، پیش‌بینی اپیتوپ‌های T-cell و B-cell، و تحلیل repertoire سلول‌های ایمنی — همه بر پایه الگوریتم‌های بیوانفورماتیکی استوارند. چشم‌انداز آینده ادغام بیوانفورماتیک با هوش مصنوعی مرزهای این حوزه را به‌سرعت جابه‌جا می‌کند. مدل‌های زبانی پروتئین (مثل ESM-2)، پیش‌بینی تنظیم اپی‌ژنتیک، و آنالیز یکپارچه multi-omics نشان می‌دهند که ما تازه در ابتدای مسیر تبدیل داده به دانش پزشکی هستیم. در دنیایی که هر بیمار می‌تواند ژنوم کامل خود را در جیب داشته باشد، بیوانفورماتیک دیگر یک ابزار تخصصی نیست — زیرساخت زیست‌شناسی نوین است. 📌 برای دنبال کردن آخرین یافته‌های علوم زیستی و پزشکی: 🔗 @Biomedical_biology

🧬 درمان دوشن بدون ویروس — یک دستاورد بزرگ در Nature Biomedical Engineering بیماری دوشن را بشناسیم دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) یک بیماری ژنتیکی مرتبط با کروموزوم X است. جهش در ژن DMD — بزرگ‌ترین ژن ژنوم انسانی — باعث می‌شود پروتئین دیستروفین تولید نشود. این پروتئین برای استحکام غشای سلول‌های عضلانی حیاتی است و نبودش به تخریب پیش‌رونده عضلات اسکلتی و قلبی می‌انجامد. مشکل درمان‌های فعلی تاکنون اصلی‌ترین رویکرد، ژن‌درمانی با وکتورهای ویرال (AAV) بوده؛ اما این روش سه محدودیت اساسی دارد: ▪️ ژن کامل دیستروفین در کپسید AAV جا نمی‌گیرد — فقط نسخه‌های کوتاه‌شده قابل انتقال‌اند ▪️ ایمنوژنیسیتی بالا — مرگ چند بیمار در کارآزمایی‌های فاز ۳ نگرانی‌های جدی ایجاد کرده ▪️ پاسخ ایمنی ضد کپسید، تکرار دوز را عملاً غیرممکن می‌کند راه‌حل جدید: وزیکول‌های خارج‌سلولی هدفمند محققان در این مطالعه که ۱۱ ژوئن ۲۰۲۶ در Nature Biomedical Engineering منتشر شد، یک پلتفرم کاملاً غیرویرال طراحی کردند: 🔹 وزیکول‌های خارج‌سلولی مهندسی‌شده (DMD t-EVs) حامل mRNA کامل و full-length دیستروفین هستند 🔹 سطح این وزیکول‌ها با پپتیدهای هدفمند (مبتنی بر RGD) اصلاح شده تا به اینتگرین‌های عضله اسکلتی متصل شوند 🔹 بارگذاری mRNA از طریق فناوری نانوپوریشن سلولی انجام شده — روشی که بدون آسیب به غشا، mRNA را درون وزیکول می‌راند نتایج کلیدی ✅ در موش‌های mdx (مدل استاندارد DMD)، تزریق وریدی این وزیکول‌ها بیان دیستروفین full-length را در عضلات بازگرداند و عملکرد عضلانی را بهتر از AAV-micro-dystrophin بهبود داد ✅ در پریمات‌های غیرانسانی، ایمنی و بیوسازگاری کامل تأیید شد بدون پاسخ ایمنی سیستمیک قابل توجه ✅ چون mRNA وارد هسته نمی‌شود و در ژنوم ادغام نمی‌گردد، خطر جهش‌زایی وجود ندارد و امکان دوزهای مکرر حفظ می‌شود چرا این مطالعه اهمیت دارد؟ این اولین گزارش از انتقال سیستمیک mRNA کامل دیستروفین با یک حامل غیرویرال هدفمند است. در شرایطی که ژن‌درمانی‌های ویرال با بحران‌های ایمنی جدی روبه‌رو شده‌اند، این رویکرد مسیری جایگزین با پروفایل ایمنی مطلوب‌تر پیش روی بیماران DMD می‌گشاید — و پتانسیل تعمیم به سایر بیماری‌های ژنتیکی با ژن‌های بزرگ را نیز دارد. 📌 منبع: https://www.nature.com/articles/s41551-026-01689-5 🔗 @Biomedical_biology

🧬 مولکول RNA فقط پیام‌رسان نیست کشف یک نقش کاملاً جدید برای دُم مولکول mRNA 🔬 چه مطالعه‌ای انجام شد؟ دانشمندان آزمایشگاه Christine Mayr در مرکز سرطان Memorial Sloan Kettering نشان دادند که ناحیه انتهایی mRNA که به آن 3'UTR می‌گویند، نقش یک شاپرون مولکولی را ایفا می‌کند و به تا خوردن صحیح هزاران پروتئین تنظیمی کمک می‌کند. این مطالعه در Cell منتشر شده است. 💡 مهم‌ترین یافته‌ها: ۱. دُم mRNA بیکار نبوده است! 🔄 سال‌ها تصور می‌شد ناحیه 3'UTR نقش مهمی ندارد. این مطالعه نشان داد که بیش از ۲,۷۰۰ ژن در انسان دارای 3'UTR با توالی بسیار حفاظت‌شده هستند، یعنی تقریباً از هر ۸ ژن پروتئین‌ساز، یکی از آنها به این سیستم شاپرون RNA نیاز دارد. ۲. پروتئین‌های بی‌نظم به کمک نیاز دارند 🧩 پروتئین‌هایی مثل MYC، UTX و JMJD3 دارای نواحی طویل به نام IDR (مناطق بی‌نظم ذاتی) هستند که به‌تنهایی نمی‌توانند شکل درست خود را بگیرند. 3'UTR در حین ترجمه به این نواحی چسبنده متصل می‌شود و از به‌هم‌ریختگی پروتئین جلوگیری می‌کند. ۳. محیط‌های تخصصی تاخوردن 🏗️ این فرآیند در ساختارهای خاص سیتوپلاسمی به نام "condensate‌های مشبک" اتفاق می‌افتد که مثل یک محیط ویژه برای تاخوردن صحیح پروتئین‌های پیچیده عمل می‌کنند. ۴. تبعات مهم برای تحقیقات آزمایشگاهی ⚠️ محققان معمولاً در آزمایش‌های خود فقط از توالی کدکننده پروتئین استفاده می‌کنند و 3'UTR را حذف می‌کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که در این صورت، نسخه‌ای اشتباه‌تاشده و کم‌فعال از پروتئین مطالعه می‌شود. 📊 مکانیسم به زبان ساده: mRNA در حال ترجمه ↓ 3'UTR به نواحی چسبنده IDR متصل می‌شود ↓ از تداخل IDR با دامنه‌های ساختاری جلوگیری می‌کند ↓ پروتئین در شکل درست و فعال خود تا می‌خورد ↓ پروتئین می‌تواند وظایف تنظیمی خود را انجام دهد 🎯 چرا این مهم است؟ این کشف یک اصل بنیادی زیست‌شناسی را به چالش می‌کشد: تا کنون تصور می‌شد توالی آمینواسیدی به تنهایی شکل پروتئین را تعیین می‌کند. اکنون می‌دانیم برای هزاران پروتئین تنظیمی، کد ژنتیکی به‌تنهایی کافی نیست و RNA باید نقش شاپرون را ایفا کند. این یافته پیامدهای گسترده‌ای در زیست‌شناسی سرطان، زیست‌شناسی بنیادی سلول، و طراحی پروتئین‌های نوترکیب دارد. 📌 مشخصات مقاله: 📰 Cell | 8 ژوئن 2026 👨‍🔬 Luo, Zhong, Basu, Wu & Mayr — Memorial Sloan Kettering Cancer Center 🔗 مقاله اصلی: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00576-3 برای محتوای علمی بیشتر در زمینه پزشکی و زیست‌شناسی: 📲 https://t.me/Biomedical_biology

🧬 سلول یوکاریوتی از کجا آمد؟ یک پاسخ جدید از Nature که تاریخ تکامل را بازنویسی می‌کند 🔬 چه مطالعه‌ای انجام شد؟ محققان موسسه تحقیقاتی ICREA بارسلونا با استفاده از رویکردهای پیشرفته فیلوژنومیک، پروتئوم جد مشترک آخرین یوکاریوت‌ها (LECA) را بازسازی کردند. آنها منشأ تکاملی بیش از ۱۲,۰۰۰ خانواده پروتئینی را ردیابی کردند تا بفهمند سلول یوکاریوتی اولیه دقیقاً از کجا آمده است. این مطالعه در Nature منتشر شده است. 💡 مهم‌ترین یافته‌ها: ۱. داستان تک‌شریکی تمام شد 🔄 مدل رایج می‌گفت یوکاریوت‌ها از یک آرکه‌باکتری Asgard و یک آلفاپروتئوباکتری (که میتوکندری شد) پدید آمدند. این مطالعه نشان می‌دهد داستان بسیار پیچیده‌تر بوده است. ۲. دو شریک باکتریایی ناشناخته کشف شد 🦠 دو گروه باکتریایی اضافه در ساختار ژنومی LECA ردپا گذاشته‌اند: - Planctomycetota: زودترین شریک، حتی پیش از میتوکندری - Myxococcota: شریک بعدی، همزمان با آلفاپروتئوباکتری‌ها ۳. ویروس‌ها هم نقش داشتند! 🦠➡️🧬 حدود ۴.۵٪ از ژنوم LECA از طریق ویروس‌های غول‌پیکر (Nucleocytoviricota) منتقل شده‌اند؛ نقشی که تا پیش از این نادیده گرفته می‌شد. ۴. بستر تکامل: فرش‌های میکروبی 🌊 ترتیب زمانی اکتساب ژن‌ها دقیقاً با لایه‌بندی این باکتری‌ها در فرش‌های میکروبی باستانی مطابقت دارد، یعنی اجداد ما در اکوسیستم‌های پیچیده میکروبی زندگی می‌کردند. 📊 ترتیب رویدادها: اتحاد Asgard + Planctomycetota (اولین موج) ↓ انتقال ژن از Myxococcota ↓ ورود آلفاپروتئوباکتری (میتوکندری) ↓ انتقال ژن توسط ویروس‌های Nucleocytoviricota ↓ شکل‌گیری LECA (جد مشترک تمام یوکاریوت‌ها) 🎯 چرا این مهم است؟ این مطالعه یکی از بزرگ‌ترین معماهای زیست‌شناسی، یعنی چگونگی پیدایش سلول پیچیده یوکاریوتی را بازتعریف می‌کند. به جای یک رویداد سیمبیوتیک دوگانه، تکامل یوکاریوت‌ها یک فرآیند تدریجی و چندمرحله‌ای در اکوسیستم‌های غنی از میکروارگانیسم‌ها بوده است. 📌 مشخصات مقاله: 📰 Nature | 2026 👨‍🔬 Gabaldón et al. — ICREA, Barcelona 🔗 مقاله اصلی: https://www.nature.com/articles/s41586-026-10639-9 برای محتوای علمی بیشتر در زمینه پزشکی و زیست‌شناسی: 📲 https://t.me/Biomedical_biology

🧠 آنوریسم مغزی زیر ذره‌بین سلول‌های تکی یک اطلس سلولی که ممکن است سکته‌های مرگبار را پیش‌بینی کند 🔬 چه مطالعه‌ای انجام شد؟ محققان دانشگاه کالیفرنیا (UCSF) با استفاده از تکنولوژی‌های single-cell RNA sequencing و spatial transcriptomics، بیش از ۲۲۷,۰۰۰ سلول عروقی مغز را از ۱۴ بیمار مبتلا به آنوریسم مغزی و ۱۱ فرد سالم پروفایل کردند. این مطالعه در Nature Neuroscience منتشر شده است. 💡 مهم‌ترین یافته‌ها: ۱. از دست رفتن سلول‌های عضله صاف 🚨 دیواره رگ در آنوریسم، سلول‌های عضله صاف (SMC) خود را که ساختار و استحکام رگ را حفظ می‌کنند از دست می‌دهد. ۲. ظهور فیبروبلاست‌های فعال‌شده 🔄 سلول‌هایی به نام *POSTN⁺ perivascular fibroblasts* که در رگ‌های سالم نادر هستند، جای SMC‌ها را در دیواره رگ می‌گیرند و ژن‌های مرتبط با خطر آنوریسم را بیان می‌کنند. ۳. یک ماکروفاژ ناشناخته پیدا شد! 🔍 نوع جدیدی از ماکروفاژ (ACP5⁺ Mϕ) شناسایی شد که: - در رگ‌های سالم بسیار نادر است - در آنوریسم‌های پاره‌شده به شدت افزایش می‌یابد - آنزیم‌های تخریب‌کننده ماتریکس خارج‌سلولی (مثل MMP9) را ترشح می‌کند ۴. یک محور سیگنالینگ خطرناک 📡** فیبروبلاست‌های فعال‌شده از طریق مولکول MIF به ماکروفاژهای *ACP5⁺* پیام می‌فرستند و آن‌ها را تحریک می‌کنند → نتیجه: التهاب + تخریب دیواره رگ 📊 ترتیب رویدادها در پیشرفت بیماری: رگ سالم کاهش SMC + افزایش فیبروبلاست فعال (آنوریسم پاره‌نشده) نفوذ ماکروفاژهای ACP5⁺ + التهاب شدید پارگی آنوریسم → خونریزی مغزی 🎯 چرا این مهم است؟ آنوریسم مغزی در بیش از ۵۰٪ موارد پارگی منجر به مرگ می‌شود. تا پیش از این مطالعه، مکانیسم سلولی دقیق این بیماری ناشناخته بود. حالا دو هدف درمانی جدید داریم: ✅ مهار فیبروبلاست‌های فعال‌شده ✅ بلوک کردن مسیر MIF–CD74 📌 مشخصات مقاله: 📰 *Nature Neuroscience* | 2026 👨‍🔬 Winkler et al. — UCSF & همکاران 🔗 مقاله اصلی برای محتوای علمی بیشتر در زمینه پزشکی و زیست‌شناسی: 📲 t.me/Biomedical_biology