现已上线！2025 年 Telegram 研究 — 年度关键洞察 
Профессор Лапина
前往频道在 Telegram
д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва
显示更多536
订阅者
+124 小时
+67 天
+830 天
数据加载中...
吸引订阅者
六月 '26
六月 '26
+10
在0个频道中
五月 '26
+18
在0个频道中
Get PRO
四月 '26
+42
在0个频道中
Get PRO
三月 '26
+48
在2个频道中
Get PRO
二月 '26
+48
在1个频道中
Get PRO
一月 '26
+75
在2个频道中
Get PRO
十二月 '25
+196
在0个频道中
Get PRO
十一月 '250
在3个频道中
Get PRO
十月 '25
+155
在1个频道中
| 日期 | 订阅者增长 | 提及 | 频道 | |
| 22 六月 | 0 | |||
| 21 六月 | +1 | |||
| 20 六月 | +1 | |||
| 19 六月 | +5 | |||
| 18 六月 | 0 | |||
| 17 六月 | 0 | |||
| 16 六月 | 0 | |||
| 15 六月 | 0 | |||
| 14 六月 | 0 | |||
| 13 六月 | +1 | |||
| 12 六月 | 0 | |||
| 11 六月 | 0 | |||
| 10 六月 | 0 | |||
| 09 六月 | 0 | |||
| 08 六月 | 0 | |||
| 07 六月 | 0 | |||
| 06 六月 | 0 | |||
| 05 六月 | +1 | |||
| 04 六月 | 0 | |||
| 03 六月 | 0 | |||
| 02 六月 | +1 | |||
| 01 六月 | 0 |
频道帖子
И снова Московский вокзал 🚂✨
Только теперь уже с обратным маршрутом.
Я уезжаю, но это точно ненадолго…
Питер, увидимся скоро 😉
| 2 |  +6После лекции меня ждало самое приятное продолжение вечера ✨
Петербургский ресторан и, конечно, маленькое гастрономическое удовольствие — свежие устрицы 🦪
Говорят, устрицы называют натуральным афродизиаком… ну а я скажу так, после моей лекции — это было очень символично 😏
А гостиница Астория как всегда великолепна😍 | 84 |
| 3 |  +2И, конечно, я не могла приехать в Петербург и не оставить себе немного времени на прогулку ☕️✨
Успела пройтись по любимым улицам, вдохнуть этот особенный воздух старого Петербурга.
Ну а потом приступили к главному: встречаться, говорить и обсуждать темы, о которых обычно шепчутся 😉 | 76 |
| 4 |  А началось всё с Московского вокзала 🚂✨
Петербург встретил меня красиво: легким дождём, волнением и большим ожиданием встречи с вами🩷 | 79 |
| 5 |  В выходные в Петербурге поговорили о том, о чём многие делают вид, что не говорят 😏
Выступала здесь с лекцией «Секс в большом возрасте».
И нет, «большой возраст» это не про цифры в паспорте, а про большой опыт и большие желания 😄 | 83 |
| 6 |  🩸Проблема не всегда в том, что кровь не свертывается. Иногда проблема в том, что организм слишком быстро разрушает сгусток
Нашла интересную работу из области акушерского гемостаза:
«Rapid detection of fibrinolytic activation in postpartum hemorrhage and acute obstetric coagulopathy using a novel assay»
Идея исследования очень интересная: авторы предлагают смотреть не только на способность крови образовывать сгусток, но и на то, насколько активно организм его разрушает.
При массивном послеродовом кровотечении мы привыкли думать о снижении:
🔵 фибриногена
🔵 факторов свертывания
🔵 количества тромбоцитов
Но гемостаз — это баланс двух процессов: образование сгустка
и его разрушение (фибринолиз)
Иногда женщина теряет кровь не потому, что сгусток не формируется, а потому что система фибринолиза и разрушает его слишком быстро.
🔬 Что сделали авторы?
Они исследовали новый подход — тест FAST (fibrinolytic activity screening test), который оценивает активность фибринолиза через работу плазмина.
Главная идея — получить информацию о том, включилась ли патологическая активация фибринолиза, максимально быстро — примерно за 5 минут.
Это важно, потому что при акушерском кровотечении решение нужно принимать быстро, а стандартные лабораторные показатели часто приходят позже.
🧠 Почему эта работа интересна?
Потому что она меняет саму концепцию оценки кровотечения.
Раньше вопрос был:
«Почему пациентка кровит?»
Теперь появляется более точный вопрос:
«Какой именно механизм гемостаза нарушен у этой пациентки?»
Например:
👩🍼 У одной женщины снижен фибриноген ➡️ слабое образование сгустка
👩🍼 У другой нормальное образование сгустка ➡️ но слишком активное разрушение фибрина
Внешне ситуация похожая — кровотечение одинаковое, а причина разная.
Именно поэтому будущее акушерского гемостаза, вероятно, за персонализированным подходом, не просто «дать компонент крови по протоколу», а понять конкретный дефект системы свертывания в данный момент.
Особенно интересно, что такие исследования связывают акушерство с трансляционной медициной: от классической коагулограммы — к динамическим тестам и индивидуальной оценке гемостаза. | 185 |
| 7 |  +3🐟 Друзья, дети… вода, река, рыба!!! 😂
Только начали рыбачить — и неожиданно пошёл дождь 🌧️☔
Но нас это не остановило: удочки в руках, зонт держит оборону 🤣🎣
Плохая погода? Не для тех, кто любит приключения и рыбу 😂
А вы любите рыбачить? 🎣Кто тоже может часами сидеть у воды? | 237 |
| 8 |  🩸Можем ли мы себе позволить не понимать гемостаз?
В последние годы я постоянно сталкиваюсь с двумя крайностями.
Первая — антикоагулянты назначаются практически каждой беременной с «мутацией в генах гемостаза», каждой пациентке в цикле ЭКО и после.
Вторая — любые вопросы гемостаза полностью делегируются гематологу.
Истина, как обычно, находится посередине.
Я все время буду повторять: Беременность ведет не гематолог.
Сроки отмены антикоагулянтов перед родами определяет не гематолог.
Вопрос о возобновлении терапии после родов чаще всего решает тоже не гематолог.
Поэтому концепция «я ничего в этом не понимаю, направлю к специалисту» работает до первого сложного случая.
Либо разыгрывается моя любимая ситуация:
Пациентка приносит результаты анализа на генетические полиморфизмы длиной в три страницы.
И тут начинается…
НМГ всем.
На всякий случай.
Потому что мутация.
Какая именно?
Неважно.
Но назначение антикоагулянтов — это не магический ритуал и не защита от всех осложнений беременности.
Важно понимать:
✔️ кому они действительно показаны
✔️ какой препарат выбрать
✔️ какую дозировку назначить
✔️ когда увеличить дозу
✔️ когда отменить перед родами
✔️ когда и на какой срок возобновить после родоразрешения.
На мой взгляд, современный акушер-гинеколог не обязан быть гематологом.
Но он обязан понимать гемостаз настолько, чтобы не назначать гепарин каждой второй беременной с мутацией PAI-1 и не впадать в панику при виде слова «тромбофилия».
А сложные случаи уже обсуждать совместно с коллегами.
💬 А как считаете вы?
Должен ли акушер-гинеколог самостоятельно назначать и корректировать антикоагулянтную терапию при беременности или это исключительно территория гематолога? | 286 |
| 9 |  +1Встреча выпускников РНИМУ им. Н.И. Пирогова (2-го меда)
Наша теплая группа🥰
Что только мы вместе не делали 🤣 всех рада видеть🩷
Сашка Шишонин принес новую книгу. Обещала клятвенно делать его гимнастику, сказал, что через пару месяцев проверит 🤣🤣🤣
Точно нужно освоить хоть пару элементов🩷 | 267 |
| 10 |  ❓ Сложный пациент или стандартная схема? Разбираем реальный клинический кейс
Беременная, 31 год, обратилась на прием в сроке 10 недель беременности.
Из анамнеза:
🔵 2 неразвивающиеся беременности в сроках 7–8 недель
🔵 1 самопроизвольный выкидыш в 11 недель
🔵 тромбозов не было
🔵 у матери — тромбоз глубоких вен в возрасте 45 лет
Проведено обследование в рамках поиска причин привычного невынашивания.
Получены результаты:
🔷 антитела к β2-гликопротеину I — положительные дважды с интервалом более 12 недель
🔷 антикардиолипиновые антитела IgG — положительные
🔷 установлен диагноз акушерского антифосфолипидного синдрома (АФС)
Генетическое исследование:
🔹 гетерозиготная мутация F5 Leiden
🔹 вариант PAI-1 4G/4G
На момент осмотра:
✔️ беременность прогрессирует
✔️ по УЗИ сердцебиение плода определяется
✔️ коагулограмма без значимых отклонений
✔️ клинических признаков тромбоза нет
Перед врачом стоит вопрос выбора оптимальной стратегии ведения беременности с учетом сочетания акушерского АФС и наследственной тромбофилии.
💬 Коллеги, как бы вы вели эту пациентку?
1️⃣Какие препараты назначили бы? Использовали бы ацетилсалициловую кислоту, низкомолекулярные гепарины или комбинацию?
2️⃣ Какие дозировки выбрали бы на данном сроке беременности?
3️⃣ С какого срока начали бы терапию и до какого срока продолжали?
4️⃣ Нужна ли коррекция дозы по мере прогрессирования беременности?
5️⃣ Какой мониторинг считаете обязательным (коагулограмма, анти-Ха активность, УЗИ-контроль плода и др.)?
Интересно сравнить подходы и обсудить, насколько наличие мутации F5 Leiden влияет на ваши решения при уже подтвержденном акушерском АФС👇🏻🩺 | 298 |
| 11 |  🩸D-димер при беременности — анализ, который назначают чаще, чем нужно
Есть анализы, которые помогают врачу принимать решения. А есть D-димер при беременности, который иногда назначают просто потому, что он существует.
Приходит результат:
📈 D-димер повышен.
И что дальше?
Спойлер: если пациентка беременна, то удивляться этому примерно так же странно, как удивляться увеличению живота на 38-й неделе.
Беременность — это физиологическое гиперкоагуляционное состояние. Поэтому D-димер растет у всех беременных и продолжает увеличиваться от триместра к триместру.
📍 Когда D-димер НЕ нужен:
❌ для рутинного скрининга
❌ «на всякий случай»
❌ для оценки риска тромбозов у бессимптомной пациентки
❌ чтобы потом всей командой гадать, что делать с цифрой, которая закономерно повышена.
Повышенный D-димер у беременной без симптомов — это не диагноз. Это просто беременность.
📍 Когда анализ действительно имеет смысл:
✔️ если есть подозрение на тромбоз глубоких вен
✔️ если нужно исключить ТЭЛА
✔️ если результат будет интерпретироваться в рамках валидированного диагностического алгоритма, а не по принципу «ну, цифра большая».
Главное правило:
🔷 Не лечите D-димер.
🔷 Не пугайте пациентку D-димером.
🔷 Не назначайте антикоагулянты только из-за D-димера.
Лечим пациента, оцениваем клинику и используем доказательные алгоритмы.
📚 Кстати, раз уж тема гемостаза регулярно вызывает столько вопросов, споров и легенд про «обязательно сдать всё на свете», у нас есть идея.
Мы готовим Школу по гемостазу для врачей — без мифов, без магии цифр и без назначения анализов «на всякий случай».
Планируем разбирать:
🔵 гемостаз при беременности;
🔵 тромбофилии — кому искать, а кому не искать;
🔵 D-димер, коагулограмму и другие любимые анализы;
🔵 профилактику ВТЭО;
🔵 реальные клинические кейсы и разбор ошибок.
Интересно ли вам такое обучение?
Напишите в комментариях:
❤️ — если тема актуальна;
🔥 — если точно пришли бы на такую школу;
✍️ — какие вопросы по гемостазу вызывают у вас больше всего сложностей в практике.
Ваши ответы помогут сделать программу максимально полезной. | 277 |
| 12 | 📌 Топ-3 ошибок при назначении антикоагулянтной терапии беременным 🤰
Кажется, что НМГ в акушерстве иногда назначаются по принципу: «не знаю зачем, но пусть будет».
Между тем гипердиагностика и гиперлечение остаются не меньшей проблемой, чем недооценка риска ВТЭО.
🔎 Ошибка №1. Лечить анализы, а не пациентку
Мутация PAI-1, гетерозигота по MTHFR, полиморфизмы ITGA2, ITGB3 — и вот уже в назначениях появляется НМГ.
❗️Напомню: изолированные генетические полиморфизмы без клинически значимой тромбофилии и/или тромботического анамнеза не являются показанием к антикоагулянтной терапии.
Если единственный фактор риска — результат коммерческой генетической панели, возможно, лечить нужно не систему гемостаза.
🔎 Ошибка №2. Назначать НМГ без оценки реального риска ВТЭО
Антикоагулянты — это не витамин D и не фолиевая кислота.
Каждое назначение должно отвечать на вопрос: какой риск мы предотвращаем?
ВТЭО в анамнезе, АФС, дефицит антитромбина, ожирение, возраст, многоплодная беременность, оперативное родоразрешение — именно эти факторы определяют необходимость профилактики, а не тревожность врача или пациентки.
🔎 Ошибка №3. «Роды прошли — гепарин отменяем»
Самый высокий риск ВТЭО начинается не во время беременности, а после родов.
Именно в послеродовом периоде нередко происходит преждевременная отмена НМГ или полное отсутствие профилактики у пациенток высокого риска.
Парадоксально, но иногда мы активно профилактируем 9 месяцев, а наиболее опасный период оставляем без внимания.
✅ Антикоагулянтная терапия должна назначаться не по принципу «на всякий случай», а по принципу доказанной пользы.
Потому что необоснованный НМГ — это не профилактика. Это всего лишь необоснованный НМГ.
🔥 Если вам кажется, что в акушерском гемостазе всё давно понятно, ответьте себе на несколько вопросов:
🔵 Всегда ли нужен НМГ при выявлении полиморфизмов?
🔵 Когда профилактическая доза становится недостаточной?
🔵 Кому действительно показан контроль анти-Ха активности?
❗️ Совсем скоро стартует моя школа по гемостазу, где мы будем разбирать самые спорные клинические ситуации без мифов, устаревших подходов и назначения антикоагулянтов «на всякий случай».❗️ | 269 |
| 13 |  Наука интереснее Netflix! Реалии 2026
Я читаю много статей, абсолютно разных, хороших и плохих, нужных и проходных. Но тут меня заинтересовал посыл.
Старое не всегда хуже!
Гинекология в 2026 году становится всё более сюрреалистичной.
Кажется, скоро на приёме помимо УЗИ и гормонов будем обсуждать ещё и судьбу кишечных бактерий пациентки.
Потому что вышло исследование, в котором учёные пересаживали мышам…микробиом.
Базовая гипотеза такая:
«Состав кишечной микробиоты влияет на функцию яичников через иммунные и метаболические механизмы и может ускорять или замедлять репродуктивное старение».
В эксперименте пересаживали микробиоту между группами:
🔵 от «старых/estropausal» ➡️ взрослым (репродуктивно активным)
🔵 и наоборот
И ожидали вполне логичный результат: «молодой» микробиом должен улучшать фертильность, а «старый» — ухудшать.
Но произошло обратное.
После трансплантации микробиоты от возрастных («estropausal») мышей у более молодых мышей:
🔵уменьшалось воспаление в яичниках
🔵 улучшались показатели функции яичников
🔵 яичники выглядели «моложе»
🔵 а репродуктивный успех становился выше
Авторы сами пишут, что результат оказался неожиданным. Мы тоже в шоке 😨
Как это можно объяснять?(пока гипотезы)
Тут важно, что это пока эксперимент на мышах, а не клиническая медицина.
Возможные идеи:
🔵 снижаются провоспалительные цитокины (например, TNF-α, IL-6)
🔵 меняется поведение иммунных клеток в ткани яичников
🔵 уменьшается локальное воспаление в строме и фолликулах
🔵 может меняться метаболизм желчных кислот, короткоцепочечных жирных кислот и гормоноподобных молекул
🔵 может «перенастраивать» ось кишечник–иммунитет–яичники
Это как раз часть более широкой концепции:
👉 gut–ovary axis
(идея, что кишечная микробиота влияет на репродуктивную систему через иммунные и метаболические пути)
Почему результат кажется «перевёрнутым»
Интуиция «старое = хуже» не всегда работает в биологии.
«Старый» микробиом может быть не ухудшенным, а адаптивно изменённым; он может подавлять чрезмерное воспаление,
а воспаление как раз может связано со старением яичников.
То есть эффект может быть не «омоложение через бактерии», а как
перенастройка иммунно-воспалительного баланса.
Но это лишь гипотеза, хоть и любопытная ☺️
Еще сейчас активно обсуждают:
🔷 влияние микробиома на старение яичников
🔷 его возможную связь с эндометриозом
🔷 воспаление и состояние фолликулярной среды,
🔷 фиброз яичников,
🔷 и даже потенциальное влияние на сроки наступления менопаузы.
Пока всё это только исследования на мышах.
Никто завтра не начнёт лечить сниженный овариальный резерв трансплантацией микробиоты.
(очень хочется надеяться)
Перенос этих экспериментов на человека крайне спекулятивен.
Но выглядит это всё максимально футуристично.
🔗 https://www.nature.com/articles/s43587-026-01069-3
🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35654347/
🔗 https://www.nature.com/articles/s41684-026-01718-5 | 306 |
| 14 |  Подарили мне букет практически с меня ростом 🤣🤣🤣 | 308 |
| 15 |  Прекрасная защита кандидатской диссертации моей ученицы!
Мы счастливы! 😊 | 264 |
| 16 |  Калининград, держись 😂 | 325 |
| 17 | The_paradox_of_declining_fertility_but_increasing_twinning_rates.pdf | 359 |
| 18 |  🤰 Парадокс репродуктивного старения: когда яичники после 35 решают «овулировать с запасом» 😅
Один из самых красивых парадоксов репродуктивной эндокринологии:
фертильность снижается
НО
частота дизиготных двоен растёт 👯♀️
Причём весьма заметно.
Ещё Bulmer в 1970 году показал, что частота дизиготных двоен увеличивается примерно на 300% в интервале между 15 и 37 годами.
А пик приходится на возраст 35–39 лет (Bortolus et al., 1999).
И вот тут начинается самое интересное.
Казалось бы
📍 овариальный резерв снижается
📍 ооцитов становится меньше
📍 качество их хуже
📍 беременности наступают реже
Логично ожидать, что и двойни должны встречаться реже.
Но репродуктивная система решила иначе 😅
Напомню, что дизиготная двойня возможна только при двойной овуляции.
То есть должны одновременно овулировать два фолликула.
А теперь смотрим, как ФСГ постепенно теряет тормоза 😅
По мере снижения числа примордиальных фолликулов уменьшается количество гранулёзных клеток.
Следовательно:
⬇️ снижается продукция ингибина B
⬇️ ослабевает отрицательная обратная связь
⬆️ гипофиз активнее секретирует ФСГ
И тут ФСГ начинает терять чувство меры😅
Причём важно, что уровень эстрадиола на этом этапе ещё может оставаться нормальным.
То есть ранний подъём ФСГ связан прежде всего именно со снижением ингибина B.
Дальше запускается очень красивый каскад
⬇️ ингибин B
⬇️ торможение ФСГ
⬆️ секреция ФСГ
⬆️ продукция активина гранулёзными клетками
⬆️ экспрессия рецепторов к ФСГ
⬆️ чувствительность фолликулов к ФСГ
И получается удивительная ситуация:
Фолликулов становится меньше…но оставшиеся начинают реагировать на ФСГ как в последний раз😅
В нормальном цикле всё выглядит аккуратно и экономно:
🔵 ФСГ слегка повышается в начале цикла
🔵 запускает рост нескольких фолликулов
🔵 затем эстрадиол и ингибин снижают ФСГ
🔵 выживает только самый чувствительный фолликул
🔵 остальные уходят в атрезию
Классическая моноовуляция.
Но после 35 начинается эндокринная анархия 😅
🔹базальный ФСГ уже выше
🔹отрицательная обратная связь слабее
🔹активин усиливает чувствительность фолликулов
🔹«окно ФСГ» расширяется
То есть ФСГ дольше остаётся выше порогового уровня, необходимого для выживания фолликула.
И в результате:
➡️ не один, а сразу несколько фолликулов избегают атрезии
➡️ два доходят до преовуляторной стадии
➡️ происходит двойная овуляция
➡️ получаем дизиготную двойню 👯♀️
И это не просто красивая теория.
В исследовании Beemsterboer et al. (2006) проанализировали:
✅ 959 естественных овуляторных циклов
✅ у 507 женщин 24–41 года
Мультифолликулярный рост определяли как наличие 2 и более фолликулов более 14 мм за 24 часа до овуляции.
Что получили?
🔹У 105 из 507 женщин мультифолликулярный рост наблюдался хотя бы в одном цикле.
Средний возраст:
🔵 34,6 ± 4,5 года — при монофолликулярном росте
🔵 36,1 ± 7,3 года — при мультифолликулярном
Частота мультифолликулярного роста увеличивалась с возрастом.
И самое интересное — ФСГ:
🔵 10,3 ± 8,7 МЕ/л
против
🔵 7,7 ± 6,2 МЕ/л
А при стратификации по возрасту:
🔹30–34 года:
8,7 против 6,2 МЕ/л
🔹35–41 год:
11,5 против 8,7 МЕ/л
То есть разница вроде бы небольшая.
Пара лет.
Пара единиц ФСГ.
А организм уже работает по принципу: «А вдруг нам одного не хватит?» 😅
Но почему тогда не все беременности после 35 — двойни?
Потому что одновременно:
🔹снижается пул фолликулов
🔹ухудшается качество ооцитов
🔹вероятность беременности в целом падает
Поэтому возникает красивый парадокс:
беременностей меньше,
но среди наступивших беременностей доля дизиготных двоен — выше.
И это один из лучших примеров того, насколько минимальные эндокринные сдвиги способны полностью изменить физиологию цикла задолго до клинически очевидного снижения репродуктивной функции. | 410 |
| 19 |  Дорогие друзья! Спасибо всем за поздравления ❤️
Мне очень приятно читать ваши сообщения и чувствовать вашу поддержку.
Вы делаете этот день еще счастливее и теплее. Спасибо, что вы со мной 🥳 | 327 |
| 20 |  Мой папа до сих пор борется с моим телефоном
Муж и дети смирились
Но папа непреклонен! Телефон — вред!
Оказывается папа прав!
Когда родители говорили:
«Хватит сидеть в телефоне, иди погуляй»,
они, оказывается, пытались спасти демографию 🤣🤣🤣
Financial Times пишет, что резкое падение рождаемости в мире совпало с эпохой смартфонов и соцсетей.
Люди стали меньше общаться вживую, реже знакомиться, реже строить отношения и семьи.
Раньше как было: вышел во двор ➡️ встретил человека ➡️ свадьба ➡️ ипотека ➡️ трое детей
Сейчас:
— «печатает…»
— «был(а) в сети 2 часа назад»
С 2007–2010 годов, когда смартфоны стали массовыми, мировая рождаемость рухнула почти на 40%.
Получается, главный конкурент человечества — не войны и не кризисы.
А TikTok и Reels после 23:00🤣
Самое страшное — это даже не снижение рождаемости.
А то, что у поколения появился страх живого общения.
Мы можем часами отправлять мемы человеку, которому боимся сказать «привет» в реальности.
Добро пожаловать в будущее🤣 | 374 |
