Doctor Endoscopy
📎Запись на приём: https://docmed.ru/vrachi/nikita-shcherbachenya/ 👨💻Онлайн-консультации: https://express.doctor/ru/doctors/164876?utm_source=docref&utm_medium=referral&utm_campaign=189 🌍 https://www.gosuslugi.ru/snet/67bbf96bf9540b3ae99ab9c6
显示更多📈 Telegram 频道 Doctor Endoscopy 的分析概览
频道 Doctor Endoscopy (@endoscopy_surgery) 俄语 语言赛道中的 是活跃参与者。目前社区聚集了 15 763 名订阅者,在 医学 类别中位列第 1 616,并在 俄罗斯 地区排名第 41 346 位。
📊 受众指标与增长动态
自 невідомо 创建以来,项目保持高速增长,吸引了 15 763 名订阅者。
根据 07 十一月, 2026 的最新数据,频道保持稳定运转。过去 30 天订阅人数变化为 113,过去 24 小时变化为 1,整体触达仍然可观。
- 认证状态: 未认证
- 互动率 (ER): 平均受众互动率为 17.23%。内容发布后 24 小时内通常能获得 9.50% 的反应,占订阅者总量。
- 帖子覆盖: 每篇帖子平均可获得 2 715 次浏览,首日通常累积 1 497 次浏览。
- 互动与反馈: 受众积极参与,单帖平均反应数为 87。
- 主题关注点: 内容集中在 желудок, кишка, полип, биопсия, наблюдение 等核心主题上。
📝 描述与内容策略
作者将该频道定位为表达主观观点的平台:
“📎Запись на приём: https://docmed.ru/vrachi/nikita-shcherbachenya/
👨💻Онлайн-консультации: https://express.doctor/ru/doctors/164876?utm_source=docref&utm_medium=referral&utm_campaign=189
🌍 https://www.gosuslugi.ru/snet/67bbf96bf9540b3ae99ab9c6”
凭借高频更新(最新数据采集于 08 十一月, 2026),频道始终保持新鲜度与高覆盖。分析显示受众积极互动,使其成为 医学 类别中的关键影响点。
正在加载数据
| 日期 | 订阅者增长 | 提及 | 频道 | |
| 08 十一月 | +3 | |||
| 07 十一月 | +6 | |||
| 06 十一月 | +4 | |||
| 05 十一月 | +14 | |||
| 04 十一月 | +5 | |||
| 03 十一月 | +4 | |||
| 02 十一月 | +10 | |||
| 01 十一月 | +9 |
| 2 | 🦠На фото представлен НР-ассоциированный гастрит. Мы видим большое количество слизи, выраженную диффузную и точечную гиперемию и В3 рисунок по Yagi в теле желудке. В области угла и в антруме ямочный рисунок А1-А2 по Yagi.
🦠На фотографиях отчётливо видна граница воспалённой слизистой тела желудка и слизистой антрума и малой кривизны тела. Угол желудка выглядит менее воспалённым, однако здесь уже формируется атрофия (белёсые участки и А1 тип рисунка).
✔️Классификация Yagi помогает нам увидеть атрофию, которая уже начинает формироваться, еще до развития фиброза.
⚠️Лимфофоликулярная гиперплазия в антруме, увеличенные складки, рисунок В3 по Yagi уже говорят нам о том, в риски рака желудка у данного пациента повышены. На фоне выраженного воспаления рак может развиться минуя атрофию и КМ, то есть не по каскаду Correa.
⚠️Рак желудка-не всегда следствие атрофии и кишечной метаплазии. Он может развиваться в обход каскаду Correa вследствие повреждения стволовой клетки при выраженном воспалении. И наоборот-если в желудке много атрофии и КМ, не факт, что в нём точно разовьётся рак. Хотя риски значительно выше. Также следует помнить, что помимо кишечного типа рака, есть диффузный тип, который вообще развивается не по каскаду Correa, и может возникнуть в желудке без HP-гастрита.
К чему это я..
📌Атрофия не равно рак.
📌Метаплазия не равно рак.
📌OLGA 3-4 тоже не равно рак.
📌Отсутствие атрофии и метаплазии не равно 100% отсутствию рака.
📌Фон-это очень важно, стадирование атрофии по Kimura-Takemoto очень важно, стадирование КМ по EGGIM тоже важно, но самое важное-качественный осмотр, поиск подозрительных участков и выполнение из них биопсии.
📌И контрольная ЭГДС проводится через год у пациентов с тяжёлой атрофией/КМ в первую очередь для того, чтобы найти участок дисплазии или ранний рак, который был пропущен год назад. Ведь ранний рак становится не ранним в среднем за 44 месяца.
📌Никакие анализы, никакие рентгенографии, рентгеноскопии, узи, КТ и МРТ, капсульные исследования не заменят качественную гастроскопию. | 1 212 |
| 3 | ✅ Выступили нашей бандой на IEEF, поговорили о норме, о гастритах, об атрофии и КМ и обсудили, как правильно писать протоколы. Также провели небольшой интерактив. Всегда интересно обсуждать что-то новое, делиться мыслями, а не повторять из года в год заезженные темы.
Процитирую слайд Владимира Васянкина:
📌Кишечная метаплазия - способ заживления слизистой оболочки в неблагоприятных условиях
📌Происходит перепрограммирование клеток на уровне стволовых (клеток-предшественников)
📌Предположительно, на первом этапе фовеолярный эпителий замещается клетками, секретирующими спазмолитический
полипептид (SPEM) и пилорическими клетками - быстрый репаративный ОБРАТИМЫЙ механизм
Вероятно, уменьшение очагов КМ после эрадикации вызваны этим процессом, либо же фовеолярный эпителий покрывает необратимые участки КМ, из-за чего визуально её становится меньше.
📌Далее, при продолжении действия повреждающего фактора развивается неполная (с незрелыми бокаловидными клетками) и полная кишечная метаалазия (зрелые бокаловидные клетки) - НЕОБРАТИМЫЙ ПРОЦЕСС
📌Важен не тип КМ, а ее распространённость
✅ Приятно, что на нашей секции был полный зал, коллеги даже стояли в проходе. Тема гастритов становится особенно актуальной. Также хочу отметить, что мы не отстаем по знаниям от зарубежных коллег, и двигаемся в одном направлении. Всю новую информацию я стараюсь публиковать здесь, но это не заменяет живое общение и дискуссию на конференциях.
Рад был со многими увидеться, развиртуализироваться и пообщаться❤️ | 1 827 |
| 4 | 🌎 В этом году состоится десятый юбилейный Международный образовательный эндоскопический видео форум IEEF2026!
История Форума — это не только даты, программы и научные сессии. Прежде всего, это люди: ваши учителя, наставники, коллеги и друзья, которые год за годом наполняли IEEF смыслом и атмосферой. Они стояли у его истоков, делились опытом со сцены и из операционной, приезжали снова, обсуждали, спорили, учились друг у друга и передавали знания дальше.
За эти годы IEEF стал местом встречи профессионального сообщества, где сохраняются традиции российской эндоскопической школы, рождаются новые идеи и формируется следующее поколение специалистов. И эта история продолжается вместе с вами.
Основные даты Форума:
4 ноября — Гастроэнтерологическая школа
5 ноября — RUN UP IEEF|Научно-практическая конференция «25 лет методикам энтероскопии»
6-7 ноября — IEEF 2026
Место проведения: «МонАрх Москва Отель», Москва, Ленинградский проспект, 31А строение 1.
✅ 5 числа у нас с коллегами будет сессия по гастритам, на которой будут присутствовать самые известные в России «гастритологи». На сессии мы планируем не просто прочитать лекции, но и обсудить все самые сложные и противоречивые моменты, касаемые гастритов, атрофии, кишечной метаплазии, биопсии (в том числе и обсудим протокол OLGA), и рисков развития злокачественных образований. Присоединяйтесь к нашей дискуссии!
🔗 Регистрируйтесь на форум по ссылке >>> https://videoieef.ru/ | 2 207 |
| 5 | Подведем итоги.
❌Что может уйти после эрадикации:
📌В ближайшее время-диффузная гиперемия, отёк, точечная гиперемия, вязкая слизь, увеличенные складка, зернистость, гиперпластические полипы.
📌Через много лет-атрофия, КМ.
✔️Что может снова появиться после эрадикации:
📌Собирательные венулы, древовидные сосуды, признак Tatami, признак царапины, признак «белого кольца» или «присоски», фундальные полипы.
⛔️Никогда не исчезнет: ксантома.
💬Теперь комментарии. Во-первых, добавилось пару дополнительных признаков, а это всегда хорошо. Во-вторых, мы помним, что не всегда все признаки могут восстановиться. После эрадикации даже RAC появляются не у всех, поэтому не нужно думать, что так будет у 100% пациентов.
В-третьих, я уже говорил и приводил работы о том, что эрадикация снижает риски рака желудка даже при О3 атрофии. Хотя риски рака в этом случае будут все равно повышены, и пациенту необходимо наблюдаться.
Интересный вопрос регресса атрофии и КМ. Споры на этот счёт, наверное, будут бесконечные. А продавцы БАДов и сомнительных препаратов «для поддержки слизистой» будут активно этим пользоваться и обманывать тревожных пациентов с атрофией.
Интерес заключается в том, что это очень сложно проверить. Гистология упирается в несколько точек, откуда выполнена биопсия (в одном желудке можно набрать на OLGA 1, а потом на OLGA 3), а визуальная оценка атрофической границы может быть субъективной (я увидел С2, врач до меня увидел С3; я увидел АИГ, а до меня 10 врачей его пропустили, это значит, что атрофия уменьшилась или АИГ появился за месяц?).
✅ Всё же репаративные процессы в желудке возможны-мы видим, что после эрадикации становится лучше, мы даже можем перестадировать атрофию через полтора года после лечения НР. А через 10 лет может стать ещё лучше. Но мы не ждём регресса атрофии с исходом в фиброз или полное исчезновение распространённых участков КМ. Мы не ждём регресса атрофии, например, с О3 до О1. Возможно там и не было атрофии, а были лишь раздвинутые отёком железы, которые со временем восстановились? А под теми самыми участками по типу «ракушек» сохранилась ли КМ или исчезла совсем? Если атрофия и КМ регрессирует, то у всех ли пациентов? Насколько важен её регресс в отношении рисков рака желудка?
Важно здесь вот что-эрадикация достоверно снижает риски рака желудка, при этом мы не ждём снижения рисков рака до нуля-пациенты с распространённой атрофией и КМ даже после эрадикации требуют наблюдения. В этой же лекции был приведён пример, как участок картографической эритемы стал участком по типу ракушки, а через несколько лет в этой зоне выросла карцинома, которую, к счастью, удалили эндоскопически.
Фото 1-5-Map-like lesions.
Фото 6-10-Barnacle-like lesions
В общем как всегда вопросов осталось много, а детально обсудить все нюансы с профессором Kato возможности не было. Ну что же, будем изучать эти вопрос дальше. Делитесь постом 🔄 | 4 846 |
| 6 | 🇯🇵 Атрофия и кишечная метаплазия обратимы? Эндоскопические новости от соавтора Киотской классификации гастритов.
✔️На конференции, где мы выступали, выступал профессор Kato, соавтор Киотской классификации гастритов. Профессор прочитал интересную лекцию, которую я перевёл на русский и попытался написать простым языком. Строго не судите, оригинальные названия признаков я напишу, а если придумаете перевод на русский получше-милости прошу в комментарии.
✔️Начнём с новых признаков. Про собирательные венулы и линейную эритему мы с вами уже знаем, миллион раз об этом писал, поэтому повторяться не буду. Что было новенького?
✅ Arborizing vessels (antral mucosa). Фото 1-2. «Древовидные», «разветвлённые» сосуды антрального отдела желудка. Данный признак (который, кстати, часто путают с атрофией) является признаком отсутствия НР-гастрита.
📌В 48% встречается после эрадикации
📌В 32% при НР-гастрите
📌В 100% без НР
✅ Tatami-me sign (gastric cardia). Фото 3-5.
Слизистая оболочка кардии имеет гармошкообразную структуру (accordion-like).
Расположена на расстоянии 2-3 см дистальнее пищеводно-желудочного перехода. Визуализируется как в прямой проекции, так и в инверсии. На мой взгляд напоминает «треснутую слизистую» в кардии.
«Татами» дословно переводится с японского как «складывание», «то, что складывается» или «свернутый, составленный».
📌В 92% встречается в неинфицированной слизистой
📌В 34% после эрадикации
📌В 12% при активной инфекции
✅ Suction-induced white ring appearance. Фото 6-7. Появление белого кольца, вызванного аспирацией.
Возникает на фоне присасывания слизистой в биопсийный канал. Гиперемия или кровотечение являются отрицательным признаком, «кольцо»-положительным.
Мы с вами помним про признак «царапины». Фото 8-10.
Так вот. Признак царапины встречается в 32-46% случаях отсутствия НР и в 27-36% после эрадикации.
📌Признак «белого кольца» встречается в 98.6% случаев отсутствия НР и в 90.2% при паст-инфекции.
✅ Теперь самый интересный и обсуждаемый раздел про изменения после эрадикации и про атрофию/кишечную метаплазию (КМ).
🌎Итак, существует Map-like redness (признак «картографической эритемы») и barnacle-like lesions (поражения по типу ракушек или моллюсков; дословно-по типу «морского жёлудя»).
✔️Мы с вами уже обсуждали этот признак под названием «фуджицубо». Сейчас его переименовали в barnacle-like.
Чем же он отличается от картографической эритемы? При картографической эритеме есть участок депрессии, окружённый фовеолярной гиперплазией. При barnacle-like lesions депрессии нет. Мы видим просто изменение цвета. Либо на фиолетовый и красноватый-Purple barnacle-like и белый- White barnacle-like.
⚠️А теперь самое интересное. Коллеги из Японии наблюдали пациентов после эрадикации длительное время и обнаружили, что с годами после эрадикации участки картографической эритемы превращаются в Barnacle-like lesions-сначала в Purple barnacle-like, затем в White barnacle-like. То есть участки КМ регрессируют через несколько лет после эрадикации. Были представлены случаи повторного осмотра через 7.5 лет. Также атрофическая граница уменьшилась, что может свидетельствовать о том, что после эрадикации атрофия и КМ всё же частично регрессирует. | 3 605 |
| 7 | 🇨🇳 Наше путешествие продолжается. За эти дни мы побывали в Гуанчжоу, Шэньчжэне и Чунцине.
👨🎓И впервые за всю мою научную карьеру я выступил с докладом на английском языке, это был классный опыт. Моим личным модератором был Олег Борисович Ткаченко-один из моих главных эндоскопических кумиров.
🇨🇳 🇯🇵 Спасибо компании ConceMed за такую возможность. Теперь буду готовиться к выступлению в Японии в следующем году, это моя маленькая мечта. Надеюсь, всё получится. | 2 250 |
| 8 | ✅ «Проскочивший конкремент» и что делать с камнями в жёлчном пузыре.
⚠️ Ни для кого не секрет, что одним из грозных осложнений жёлчекаменной болезни является миграция конкремента в общий жёлчный проток со всеми вытекающими последствиями-механическая желтуха, холангит, острый билиарный панкреатит и тд.
⭕️ Но бывает и так, что пациент поступает в стационар с клинической и лабораторной картиной механической желтухи и/или острого билиарного панкреатита, а при инструментальных обследованиях конкремент не определяется. Либо же он виден на УЗИ/КТ/МРТ, а во время ЭРХПГ его уже нет. Так происходит, когда конкремент был не достаточно крупных размеров и смог «проскочить» в кишку, освободив холедох от блокады.
🎥 На видео представлена ЭРХПГ пациента с механической желтухой. Устье Фатерова сосочка зияет, канюляция была очень простой. После ЭПСТ отмечено поступление совсем мелких конкрементов до 2 мм. Далее выполнена ревизия холедоха баллоном, дополнительной информации не получено. В данном случае самый крупный конкремент растянул устье БСДК и «родился» самостоятельно.
⚠️Теперь хочется напомнить о том, что при наличии симптомной ЖКБ (желчной колики) рекомендуется удалить жёлчный пузырь.
✔️Пациентов с бессимптомными течением можно наблюдать.
📚Специальных рандомизированных контролируемых исследований, в которых бы оценивалось преимущество холецистэктомии (ХЭ) перед консервативной терапией или выжидательной тактикой при бессимптомном течении холецистолитиаза не проводилось. Вероятность развития симптомов при выжидательной тактике составляет 0,7-2,5% в год, при этом осложнения-острый холецистит, острый панкреатит, механическая желтуха, холангит развиваются у 0,1-0,3%. Проведение ХЭ не оказывает существенного влияния на ожидаемую продолжительность жизни, поскольку в этих случаях риск операционного вмешательства уравновешивает возможные преимущества.
⚠️ Ещё важный момент. Всем пациентам с наличием сформированных желчных камней пероральная терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) с целью растворения желчных камней не рекомендуется.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-2)
📚Лечение УДХК не снижает частоту появления симптомов и осложнений ЖКБ, кроме того, отмечается высокий риск рецидива камнеобразования (25-64% по истечении 5 лет и 49-80%-по истечении 10 лет). В большинстве случаев рецидивирующие камни сопровождаются клиническими проявлениями; в среднем в течение 3 лет трети больных требуется ХЭ. После лечения УДХК через 3 месяца только у 26% больных отсутствовали колики (у 33% в группе плацебо).
✅ При перенесенной желчной колике рекомендована ЛХЭ в плановом порядке или в возможно более ранние сроки после купирования приступа колики.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-1)
📚Риск перехода билиарной колики в острый холецистит (ОХ) достигает 10%. Кроме того, после перенесенного эпизода колики уже в течение ближайшего года достаточно высока частота рецидивов колики (20-50%), развития ОХ, острого обструктивного панкреатита, механической желтухи и холангита (0,5-3%). При последующих коликах растет риск развития осложненных форм ОХ. Ранняя лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) позволяет избежать развития осложнений, которые наблюдаются в период ожидания плановой ХЭ. Ни один из методов консервативной терапии (ударноволновая литотрипсия, назначение УДХК) не оказывает достоверного влияния на снижение риска развития желчной колики и ОХ.
⛔️Так что не нужно пытаться «растворить» конкременты, не нужно тянуть с операцией при наличии жёлчной колики и не нужно искать хирурга, который «удалит камни из жёлчного пузыря и сохранит сам орган». При ЖКБ жёлчный пузырь нужно удалять вместе с конкрементами, поскольку вы обрекаете себя на рецидив и на уже более трудную повторную операцию. | 2 894 |
| 9 | 👨⚕️Вчерашний фотоотчёт из тренинг-центра в Гуанчжоу. Встретились с китайскими экспертами в области эндоскопических диссекций, обсудили интересующие нас вопросы, ну и немного подиссечили.
✔️Когда я делал диссекцию, я спросил у профессора, проводят ли они амбулаторные ESD. И да, небольшие образования прямой кишки, например, NET в их клинике удаляются амбулаторно, с чем я полностью согласен. Но с желудком и ободочной кишкой лучше не экспериментировать, особенно при больших размерах.
⛔️Кстати, в Китае практически нет частных клиник. Частно можно проводить какие-то мелкие медицинские манипуляции, например, поставить капельницу. Зато в каждой городской больнице есть отделение платных услуг.
🇨🇳А сейчас мы приехали в Шэньчжэнь. Познакомились с руководством ConceMed, посмотрели, как делают эндоскопы, а также увидели новинки, которые скоро появятся на рынке. Например, дуоденоскоп с двумя камерами и каналом для подачи воды. А также гастро- и колоноскоп с ИИ, который показывает, какие участки желудка и кишки врач плохо посмотрел.
Впереди встреча и профессиональная дискуссия с коллегами и посещение эндоскопических отделений двух клиник. Посмотрим, сильно ли отличается эндоскопия в Китае от нашей. 🇷🇺🇨🇳 | 2 780 |
| 10 | Уважаемые коллеги, запускаем новый онлайн курс:
Pro.Colono - Экспертная колоноскопия: от правильной техники до сложных клинических случаев
Приглашаем врачей-эндоскопистов на образовательный онлайн-курс PRO.COLONO, посвящённый диагностике заболеваний и новообразований толстой кишки.
В программе курса:
🔹 Техника колоноскопии и протоколы исследования.
🔹 Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит и дифференциальная диагностика ВЗК.
🔹 Диагностика эпителиальных новообразований.
🔹 Неэпителиальные и зубчатые образования: особенности диагностики.
🔹 Амбулаторная полипэктомия: клинические и юридические аспекты.
Эксперты курса:
• Леонид Ким
• Ольга Архипова
• Иван Смирнов
• Михаил Агапов
• Сергей Ким
• Александр Митраков
• Диана Давыдова (морфолог)
Курс будет полезен как начинающим, так и практикующим эндоскопистам, которые хотят систематизировать знания, увереннее интерпретировать эндоскопическую картину и совершенствовать подходы к диагностике.
Формат обучения — онлайн
Традиционно курс носит максимально практичный характер с доступами к интерактивному тестированию и чатам участников курса, в которых Вы сможете обсудить с экспертами сложные клинические случаи.
Перейти на новый уровень в колоноскопии:
https://antitreningi.ru/pay/bgmtapp
Для участников канала промокод на 20% (до 02.11.2026 включительно):
rfit2aq6c
Начало курса 9го ноября!
До встречи! | 2 195 |
| 11 | Гуанчжоу, Китай 🇨🇳
Ну что, наше путешествие уже началось. В этом году мы с нашей Российской делегацией эндоскопистов и коллегами компании ConceMed поехали в Китай для обмена опытом, общения, знакомства и выступления на конференции. В планах посетить Гуанчжоу, Шэньчжэнь, Чунцин и Чэнду.
Вчера мы всей нашей делегацией погуляли, поужинали в традиционном ресторане, а вечером плавали на корабле по Жемчужной реке. Сегодня утром у нас был плотный бранч, и впереди нас ждёт посещение клиники для обмена опытом.
Всем хорошего дня 😉 | 2 822 |
| 12 | ✅Системная склеродермия-это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором одновременно поражаются сосуды, иммунная система и соединительная ткань. Результатом становится воспаление, нарушение микроциркуляции и избыточное образование коллагена с развитием фиброза.
📌 Самые ранние сообщения о склеродермии датируются 400 годом до н.э. В записках Гиппократа (460-370 гг. до н.э.) мы можем найти упоминания о специфическом “утолщении кожи” у некоторых его пациентов.
📌 Первое подробное описание заболевания, сходного со склеродермией, было опубликовано Карло Курцио в Неаполе в 1753 году.
✔️Точная причина развития склеродермии неизвестна. Вероятно, у генетически предрасположенного человека определённые факторы окружающей среды запускают повреждение эндотелия.
Далее формируется порочный круг:
сосудистое повреждение ➡️ иммунная активация ➡️активация фибробластов ➡️избыточное накопление коллагена с исходом в фиброз.
✅ Существует два типа склеродермии: локализованная склеродермия и системная склеродермия, которая может проявляться в двух формах: ограниченной и диффузной:
📌Limited cutaneous SSc-изменения кожи преимущественно дистальнее локтей и коленей. Часто встречаются синдром Рейно, телеангиэктазии, кальциноз и поражение пищевода.
📌Diffuse cutaneous SSc-более распространённое и быстрое поражение кожи, при котором выше риск интерстициального поражения лёгких, поражения сердца и почек.
Есть также редкая форма sine scleroderma, при которой выраженного кожного фиброза может не быть, несмотря на поражение внутренних органов.
✔️Наиболее характерной особенностью SSc является наличие кожных поражений, которые встречаются почти у всех пациентов. Даже название самого заболевания происходит от типичной потери эластичности кожи, сопровождающейся сильным чувством напряжения, которое со временем перерастает в утолщение и затвердение. Тяжесть поражений и их локализация могут варьироваться.
⚠️После установления диагноза важно не ограничиваться оценкой кожи, а поискать поражение внутренних органов.
Одни из наиболее серьёзных осложнений- лёгочная гипертензия, поражение сердца и склеродермический почечный криз.
Желудочно-кишечный тракт поражается очень часто. Механизм связан с сосудистым повреждением, ишемией, нарушением работы гладкой мускулатуры и энтеральной нервной системы, а позднее-с фиброзом.
🔬 Поскольку большинство патологии ЖКТ может обнаружить врач-эндоскопист, напишу о том, на что необходимо обратить внимание при обследовании пациента со склеродермией.
✔️Поражения полости рта-нарушение вкуса, ксеростомия.
✔️Пищевод-ГЭРБ, изжога, регургитация, дисфагия, эрозивный эзофагит, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода. Происходит на фоне снижения моторики и тонуса нижнего пищеводного сфинктера. На фото представлены эрозивный эзофагит, пищевод Барретта и стриктуры у пациенток со склеродермией.
✔️Желудок-гастропарез, функциональная диспепсия, тошнота, рвота, вздутие. Также нередко встречается GAVE-гастропатия («арбузный желудок»), которая может являться причиной хронической железодефицитной анемии.
✔️Тонкая кишка-СИБР, вздутие, диарея, стеаторея, потеря веса и дефицит витаминов. В тяжёлых случаях развивается кишечная псевдообструкция.
✔️Толстая кишка-запоры, возможны аноректальные поражения. Также возможно развитие пневматоза толстой кишки.
💊Лечение всегда должно подбираться индивидуально, принимая во внимание форму и продолжительность заболевания, возникновение осложнений, а также преимущества и риски лечения. | 3 030 |
| 13 | ✔️Сегодня я немного поработал, подтвердил очередной аутоиммунный гастрит, пообщался с пациенткой, разрешил ей кушать все, что хочется, развеял все мифы, которые ходят вокруг моего любимого АИГа.
👨⚕️ Половину времени своего приёма я трачу на то, чтобы донести до пациентов актуальную информацию по поводу их состояния. К сожалению, часто встречаются необоснованные назначения и необоснованные запугивания из серии «соблюдайте строгую диету и ждите рака». Я считаю, что врач-эндоскопист (да и любой врач) должен не просто написать заключение, а поговорить с пациентом, успокоить, и при необходимости направить к смежному специалисту за лечением.
👨🏫 Завтра у меня тоже рабочий день, во время которого я схожу в институт Склифосовского на международную практическую школу «Тренды и традиции в оперативной проктологии» и выступлю там с докладом об эндоскопических методах удаления образований толстой кишки.
🇨🇳 Ну а в воскресенье мы с коллегами и с компанией ConceMed вылетаем в Китай, где примем участие в конференции по гастроинтестинальной эндоскопии. Там я впервые буду выступать на английском языке, поэтому пожелайте мне удачи😉
🍂 Эта осень выдалась очень насыщенной на события и конференции.
Всем хороших выходных ❤️ | 3 178 |
| 14 | 没有文字... | 3 211 |
| 15 | ⬆️ Думаю все, кто хотел, прочитали классный пост Андрея Александровича и статью, попробую внести некоторую ясность с позиции эндоскописта.
📚Я писал очень много постов про аутоиммунный гастрит и выкладывал много эндофотографий. Пока очевидно несколько вещей-существует «ранний» аутоиммунный гастрит, когда атрофия либо ещё не случилась, либо практически не случилась, и «продвинутый» аутоиммунный гастрит, когда мы видим тотальную атрофию тела желудка. Существует даже классификация Maruyama, которая применяется для стадирования аутоиммунного гастрита исходя из островков сохранной слизистой.
📌Также мы знаем, что есть «первичный» АИГ, когда аутоиммунный гастрит возникает сам по себе и «вторичный» АИГ, который возникает из-за бактерии H.Pylori. Но может быть и третий вариант-когда у пациента имеется первичный АИГ и H.Pylori, и они никак не связаны друг с другом.
⚠️Интересно здесь вот что-как правило «первичный» АИГ с более хорошим прогнозом имеет более выраженную атрофию тела желудка (3 стадия по Maruyama), а при АИГе, развившемся на фоне НР, часто наблюдаются участки сохранной слизистой тела желудка (1-2 стадии). Но ниже ли риски рака желудка у таких пациентов?
📸На фото представлен выраженный НР-ассоциированный гастрит с В3 рисунком, под которым очень хорошо скрывается АИГ. То есть 1b.
✅ Разделение АИГ на различные клинические варианты-очень хорошая, но очень непростая задача. В первую очередь это делалось для того, чтобы оценить риски развития рака желудка у пациентов с АИГом.
🦠 Мы с вами давно знаем, что главный виновник в развитии рака желудка-это Helicobacter. И логично, что если у пациента имеется аутоиммунный гастрит + НР, а также атрофия и КМ, возникшая на фоне хелика, риски рака будут выше, чем у пациентов с АИГом, у которых никогда не было хелика. И такие пациенты требуют более регулярного наблюдения (как правило ежегодного). Как это видим мы, эндоскописты? Мы видим не только атрофию тела желудка, но и атрофию/КМ в антруме. Хотя, опять же, атрофия и КМ в антруме могут развиться на фоне билиарного рефлюкса при АИГе. К какой группе стоит относить таких пациентов и как часто их наблюдать?
⛔️Точно определить, развился ли АИГ на фоне хелика или они существуют независимо друг от друга, задача весьма непростая. Ещё один нюанс-если хелик был пролечен и не вызвал значимой атрофии, то риски развития рака у таких пациентов будут гораздо ниже. С другой стороны рак может развиться и без выраженной атрофии и КМ. Также существует диффузный тип рака, который следует учитывать.
❓Какой будет итог? Вопросов пока больше, чем ответов.
✔️Важно понять, что сам по себе АИГ практически не повышает риск развития рака.
✔️Эндоскопист должен оценить НР-статус у пациента, а если это затруднительно у пациента с АИГом, необходимо выполнить биопсию и назначить неинвазивные тесты.
✔️Решение о наблюдении принимается индивидуально. Пациентов с АИГом мы наблюдаем раз в 1-2 года, в Европе раз в 1-3 года. Но разумеется, если мы видим в желудке тотальную атрофию и КМ, сочетание АИГа и НР, следует пригласить пациента на контроль через год.
✔️Данная классификация является неплохой, но будет ли легко применить её на практике и безошибочно отличать 1а от 1b?
✔️На фоне выраженного воспаления при HP-гастрите (с АИГом или без) может возникнуть дисплазия и рак без предшествующего развития атрофии и кишечной метаплазии (это к вопросу о каскаде Correa, но об этом поговорим в другой раз).
✔️Не нужно «мериться» стадиями и усиливать тревогу. Решаем вопрос с НР и наблюдаемся 1 раз в 1-3 года в зависимости от эндоскопической картины и прочих факторов риска. | 3 303 |
| 16 | 🔺Разные аутоиммунные гастриты
Продолжаем умничать дальше. Недавно сделал цикл по аутоиммунному гастриту.
Тут подоспела с пылу с жару критическая оценка по аутоиммунному гастриту источнику Rugge, M., Genta, R. M., & Graham, D. Y. (2026). Autoimmune gastritides: A critical review. Journal of autoimmunity, 164, 103642. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jaut.2026.103642
Аутоиммунные гастриты предложено разделить на типы 1а, 1b и тип 2
Тип 1а - классический аутоиммунный гастрит, с поражением тела желудка, дна и сохранением слизистой антрального отдела
Тип 1b - сочетанный, то есть и H.Pylori гастрит со своими атрофическими процессами и аутоиммунный гастрит
Тип 2 - аутоиммунный пангастрит с захватом в аутоиммунный процесс антрального отдела, эрозиями и широким спектром аутоантител к другим тканям организма
Наличие у пациента АПС-3b (аутоиммунного полигландулярного синдрома типа 3b, обсуждаемого ранее) не является априори подтверждением аутоиммунного гастрита типа 2.
Что это значит для меня как для практикующего специалиста например:
1. Тип 1а - обычное поведение как при аутоиммунном гастрите - эндоскопическое наблюдение, оценки уровней железа, витамина В12
2. Тип 1b - строгая оценка онкологических рисков, особенно если была атрофия C3 и выше после действия H.Pylori. Могут индивидуально изменять сроки наблюдения.
3. Тип 2 - доскональный поиск аутоиммунных поражений других тканей + риски по кровопотере там повыше
О том, что существует сочетание аутоиммунного гастрита и H.Pylori гастрита известно давно. Но придание этому состоянию удобного короткого цифрового значения это круто. Чем выше концентрация пользы на квадратный сантиметр диагноза, тем лучше. Без размытых формулировок и прочего.
📱 Telegram 📱 Instagram 🇷🇺 Mакс 🤨 ВКонтакте 🚑 Онлайн-консультации
#аутоиммунныйгастрит #амаг #аиг | 2 881 |
| 17 | ⚠️«Очаги кишечной метаплазии в антральном отделе желудка»
✔️Думаю, многие пациенты и врачи сталкиваются с подобным заключением. И чаще всего такое заключение пугает пациентов. Ведь кишечная метаплазия-это предрак! Что же делать? Как от неё избавиться?
❌Спойлер-никак. Но и кишечная метаплазия не является предраком. Давайте разбираться.
✅ Кишечная метаплазия (КМ)-это участок зрелых, дифференцированных клеток, которые возникают в ответ на повреждение слизистой желудка. Это конечный процесс, поэтому сама метаплазия не перерождается в рак. Рак возникает из стволовой клетки-предшественника. И действительно, большое количество кишечной метаплазии повышает риск развития рака желудка.
⛔️Но, как я уже сказал, сама метаплазия не является предраком. По этой же логике можно сказать, что гастрит-это предрак, и так оно и есть, только хеликобактерный гастрит можно вылечить антибиотиками, а аутоиммунный наблюдать, и риск развития рака после эрадикации хелика, если в желудке нет распространённой атрофии и кишечной метаплазии, будет низким. Также как у «первичных» АИГов риск развития рака будет низким.
🔪 Если бы рак развивался из самой метаплазии, мы бы удаляли эти участки по аналогии с аденомами желудка или полипами толстой кишки.
✔️Поэтому первый вопрос, на который нужно ответить-что вызвало развитие кишечной метаплазии и продолжает ли этот фактор действовать? Причин может быть несколько-НР-гастрит, АИГ, билиарный рефлюкс, либо всё вместе.
✔️Второй вопрос-много ли в желудке метаплазии? Для этого у нас есть замечательная классификация EGGIM, которая оценивает процент кишечной метаплазии в каждом отделе желудка. Максимальное количество баллов-10, 5 и более баллов повышают риск развития рака, и таких пациентов мы должны наблюдать. Второй вариант-моя «любимая» биопсия по Сиднейской системе и стадирование по OLGA/OLGIM. 3-4 стадии повышают риск развития рака и требуют наблюдения. Только есть нюанс-OLGA-это 5 фрагментов слизистой желудка, а увидеть реальную распространённость КМ может только эндоскопист, поскольку только он видит желудок целиком.
📸На фото 1-2 представлены единичные участки кишечной метаплазии белёсого цвета с положительным признаком белой матовой субстанции (WOS). Такие участки КМ не требуют наблюдения. Признак WOS свидетельствует о неполной кишечной метаплазии (да, именно о неполной, это не опечатка), однако, нам гораздо важнее оценить её распространённость, а не тип. Ведь если метаплазии много, то даже при наличии в биоптатах только полной КМ не скажет нам о том, что в желудке есть только она. При распространённой КМ практически всегда есть и полная, и неполная КМ.
📸На фото 3-10 также определяется КМ в антруме, при этом она распространяется практически на весь антрум. Здесь уже будет минимум 4 балла по EGGIM, и при наличии даже небольшого количества КМ в области угла пациент попадает под наблюдение.
✅ Выводы: при наличии КМ в антруме необходимо определить причину её возникновения и воздействовать на неё (например, пройти эрадикацию). Затем необходимо оценить распространённость метаплазии и понять-как часто наблюдать пациента. А пытаться воздействовать на саму КМ бесполезно-это необратимый процесс, который не вылечит никакая таблетка и никакой БАД. Да и смысла в этом нет, поскольку сама по себе КМ не так уж и страшна. | 3 451 |
| 18 | ✅ Эндометриоз-это патологический процесс, при котором определяется наличие ткани по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию вне полости матки.
✔️Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь-на внутренний, аденомиоз (эндометриоз тела матки), и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления и др.).
✔️Внетазовая локализация эндометриоза: легкие, глаз, диафрагма, перикард, нервные окончания и сплетения, послеоперационные рубцы и др. Поражения указанных структур сопровождаются следующими симптомами: спонтанный пневмоторакс, одышка, боли в грудной клетке, гемолакрия-«кровавые слезы» и т.д. Cимптомы внетазового эндометриоза имеют циклический характер, усиливающийся в дни менструации, подвергающийся лечебному воздействию препаратами, эффективными в отношении эндометриоза, подавляющие активность эндометриоза.
✅ Сегодня речь пойдёт о колоректальном эндометриозе.
📚Колоректальный эндометриоз встречается у 3-37% женщин с диагнозом эндометриоза и составляет 80% всех случаев экстрагенитального эндометриоза. Чаще всего поражается прямая кишка и ректосигмоидный отдел, при этом поражение слизистой оболочки возникает всего в 3-7% случаев по данным различных исследований. В 1% случаев может произойти злокачественная трансформация в аденокарциному.
🩺 Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых желудочно-кишечных и тазовых симптомов, которые могут имитировать другие заболевания, такие как синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника. Часто диагноз устанавливается спустя 7-10 лет.
🩺Трансвагинальное ультразвуковое исследование и МРТ являются основными неинвазивными методами диагностики и предоперационной оценки ректосигмоидного эндометриоза. Медикаментозная терапия может уменьшить симптомы, но не может радикально излечить заболевание, в то время как хирургическое вмешательство применяется только при кишечной непроходимости или тяжелых или рефрактерных симптомах, при этом хирургический подход подбирается с учетом особенностей заболевания. Хирургический и медикаментозные методы лечения не должны противопоставляться. Преимущества и недостатки каждого метода должны быть тщательно взвешены до начала лечения с учетом индивидуальных особенностей случая.
🔬В одной работе указано, что по данным патоморфологического исследования после хирургического лечения эндометриоз локализовался в стенке кишечника субсерозно в 36% случаях, в мышечной оболочке в 62 % случаях, в подслизистом слое в 30% случаях и слизистой оболочке в 7% случаях. Эндометриоидная аденокарцинома, возникшая на фоне эндометриоза, была выявлена у 2%.
🔬При выполнении биопсии из участков эндометриоза в большинстве случаев наблюдались активные хронические воспалительные изменения. Нарушение архитектоники крипт присутствовало в 90% образцов, хронический воспалительный инфильтрат-в 58% (легкой степени-в 35% и умеренной-в 23%) с базальными лимфоидными агрегатами-в 23% и базальным плазмоцитозом-в 32%. Уменьшение количества муцина в поверхностном эпителии толстой кишки наблюдалось в 14% случаев, а метаплазия клеток Панета-в 10% образцов, взятых из левой части ободочной или прямой кишки. Эрозии или изъязвления были обнаружены в 61% случаев. Острое воспаление без каких-либо эрозий/изъязвлений наблюдалось в 40% случаев, а в 20% случаев оно было связано с криптитом или крипт-абсцессами.
Эндоскопические признаки колоректального эндометриоза:
📌Наличие неэпителиального образования (в 80% случаях инфильтрат и в 15.9% узел).
📌Деформация просвета (сужение или стенозирование в 3.5%).
📌Слизистая оболочка может быть фиксирована, обеднена сосудами, тусклая и шероховатая.
📌Часто в центре определяются умбиликальные втяжения.
📌В 55% могут наблюдаться полиповидные разрастания, нередко определяются участки гиперемии.
📌В 45% возникают эндометриоидные гетеротопии.
📌Могут наблюдаться изъязвления, напоминающие злокачественную опухоль.
Всем хороших выходных 🫶 | 4 033 |
| 19 | 🦞НЭО или гиперплазия?
На фото представлен желудок пациентки с аутоиммунным гастритом. Мы с вами знаем, что на фоне АИГа могут возникать участки фовеолярной гиперплазии, крупные гиперпластичечкие полипы, ксантомы, гломусы, сферы и много чего ещё, о чем я постоянно пишу.
Однако все боятся лишь одного образования-нейроэндокринной опухоли (НЭО). И действительно мы регулярно выполняем ЭГДС пациентам с АИГом, чтобы не пропустить в первую очередь НЭО.
✔️Про НЭО у меня есть два максимально подробных поста:
🔗 НЭО желудка
🔗 НЭО при АИГе
Не хочу дублировать информацию о рисках, классификациях и тактике, в постах я достаточно подробно об этом рассказал.
Сегодня речь пойдёт о насущном вопросе-как не пропустить НЭО? Мы с вами знаем, что на фоне гипергастринемии при АИГе чаще всего растут гиперпластические полипы, поскольку гастрин обладает трофическими свойствами. Но также на фоне гипергастринемии растут и НЭО. И нередко бывает так, что у пациента имеются множественные очаги гиперплазии, а также НЭО. В такой ситуации можно либо пропустить НЭО, приняв её за гиперплазию, либо перепутать множественные очаги гиперплазии с множественными НЭО, приговорив пациента к ненужным операциям.
⚠️ Что важно понимать? Что НЭО-опухоль, которая растёт не из поверхностного эпителия, а из его глубоких слоёв, соответственно, не всегда нужно ждать наличия нерегулярного ямочного и капиллярного рисунка с демаркационной линией, как при раке.
➡️ Однако растущая опухоль раздвигает ямки поверхностного эпителия, и мы можем заметить псевдодепрессию, эрозию на верхушке и полное отсутствие ямок.
Ещё один момент-сосуды. Хромогранин А обладает сосудорасширяющим эффектом, и в области НЭО мы можем видеть утолщенные извитые капилляры, которые сразу бросаются в глаза. Капилляры видны не всегда, поскольку они могут располагаться глубже, но просвечиваясь, они дают нам тот самый оранжевый и желтоватый цвет.
🔬При выполнении биопсии из небольших (до 5 мм) образований лучше не ограничиваться одним фрагментом из края или верхушки образования, поскольку в этом случае мы можем захватить лишь участки фовеолярной гиперплазии, и не «докусить» до опухоли. Мелкие образования по возможности лучше сразу удалять во время выполнения биопсии, а иногда имеет смысл сразу выполнить, к примеру, подводную резекцию, если есть такая возможность.
⚪️🔴На первых 2 фото представлены участки фовеолярной гиперплазии. Мы видим, насколько различной может быть гиперплазия-определяются и белёсые, и красноватые участки, но везде чётко прослеживаются регулярные ямки.
🟡🟠На фото 3-6 мы видим меленькую НЭО, окружённую фовеолярной гиперплазией. В центре ямочный рисунок не визуализируется, а дилатированные капилляры придают опухоли жёлто-оранжевый окрас, что отлично видно в LCI. Считаю обязательным включение LCI при осмотре пациентов с АИГом.
🟡🟠🔴На фото 7-10 также определяется НЭО с расширенными капиллярами. Ямочный рисунок на поверхности частично разрушен. При выполнении первичной биопсии морфологи описали лишь фовеолярную гиперплазию, однако повторно была выявлена НЭО. Не нужно паниковать и переделывать ЭГДС через месяц, если в биопсии образования до 1 см выявлена гиперплазия. Опишите свои мысли в протоколе, пересмотрите пациента через 6-12 месяцев и выполните биопсию повторно. | 3 964 |
| 20 | Вчера мы вернулись с Москву после замечательного ЭндоФорума, на котором я доложил про все эндоскопические признаки АИГа, встретился с друзьями и коллегами, и классно провёл время. Впереди у меня две очень насыщенные и непростые недели. Работа, наука, презентации, статьи, выступление на конференции и подготовка к выступлению в Китае. Обо всём расскажу позже, а пока хочу написать небольшой список того, что нужно, а что не нужно делать пациентам с аутоиммунным гастритом.
✔️☝️ Что нужно знать, если у вас аутоиммунный гастрит? Без сложных терминов, кратко и понятно. Для пациентов и коллег.
⛔️Что не нужно делать⛔️
📌АИГ невозможно вылечить.
📌Восстановить утраченные железы при развившейся атрофии и кишечной метаплазии невозможно.
📌Не нужно «поддерживать», «восстанавливать» и «защищать» слизистую ни препаратами, ни БАДами. Никакие ребамипиды и облепиховые масла не нужны. Они ничего не восстановят и не «вылечат» атрофию.
📌Не нужно соблюдать диеты. При АИГе можно есть всё, что хотите. И пить кофе ☕️
📌Не нужно пить заместительные препараты кислоты, они никогда не смогут смоделировать базальную секрецию кислоты в желудке.
📌Не нужно просто так принимать ИПП. Но и не нужно бояться их принимать, если есть показания (например, ЭоЭ).
📌Не нужно постоянно сдавать антитела и гастропанель, если диагноз уже поставлен и выполнена ЭГДС.
📌Не нужно бояться рака, ведь АИГ-не предраковое заболевание, а повышение рисков (в 2 раза при АИГе) не равно 100% раку. При распространённой атрофии на фоне НР риски рака повышаются в 20 раз, и это всё равно не равно раку.
⚠️Если вас запугивают, что у вас точно будет рак, если вам пытаются втюхать волшебную таблетку «от атрофии», говоря, что атрофия обратима, то это повод сменить врача. Сразу скажу, что атрофия и КМ-процессы необратимые, но очаговые! Если по гистологии стадия атрофии уменьшилась после какого-то лечения сомнительным препаратом, то либо это была не атрофия (гипердиагностики среди морфологов хватает), либо биопсию взяли из других участков.
✅Что нужно делать✅
✔️Выполнять ЭГДС 1 раз в 1-2 года у грамотного эндоскописта. Биопсия выполняется первично у всех пациентов, далее только из подозрительных участков. OLGA не работает. Качественный осмотр-наше всё.
✔️Лечить НР-инфекцию, если она есть.
✔️Восполнять дефициты (В12 и железо) у гастроэнтеролога или терапевта.
✔️Лечить сопутствующие заболевания (СИБР; функциональную диспепсию и тд) у гастроэнтеролога.
✔️Лечить тревожное расстройство (если оно присутствует) у психиатра. Это полезнее, чем постоянно обследоваться и «ждать рака». Вряд ли дождётесь (о рисках читайте выше), а вот тревогу заработать можно запросто.
✔️При выявлении НЭО, дисплазии или раннего рака выполняем эндоскопическое удаление. НЭО до 10 мм можно наблюдать. Касаемо опухолей все решается индивидуально (количество, размер, глубина инвазии и тд).
Всем хорошей рабочей недели 🫶 | 4 206 |
