Доктор Олег и борборигмы

​​К сожалению, в России не доступен. ⚠️Хотя иногда специфическое IgE-тестирование в крови уместно: ✔️если у ребенка проявляются симптомы, связанные с IgE-опосредованными аллергиями,  ✔️есть другие  состояния (атопический дерматит) ✔️после длительного периода избегания перед повторным введением дома (по усмотрению врача) ✳️Аноректальная манометрия. Эта методика проводится с помощью катетера, который вводится в прямую кишку для оценки нервно-мышечной функции ануса и прямой кишки. У детей с аллергией в кишечнике аноректальная манометрия может показать повышенное давление покоя анального сфинктера и нарушение его расслабления, имитируя болезнь Гиршпрунга. Но эти нарушения исчезают на диете. ✳️Эндоскопия. При ректоскопии или колоноскопии специфических для аллергических запоров изменений нет, но при биопсии можно найти увеличенное количество эозинофилов в слизистой. Но обязателен ли этот признак, когда классическая тактика постановки диагноза отлично срабатывает? ✳️Какова же обычная тактика постановки диагноза аллергического запора? Для подтверждения диагноза аллергического запора остается один вариант — пробная элиминационная (исключающая) диета. ➡️На 2–4 недели  убираются  вероятные аллергены и  оценивается стул; при улучшении стула аллергены повторно вводятся для подтверждения диагноза. Правила повторного введения: даем обычное количество подозреваемого продукта и ждем до 2 недель — вернутся жалобы или нет. Диагностическая элиминационная диета должна в идеале проводиться при поддержке обученного детского диетолога. ➡️Если ребенок на грудном вскармливании — аллерген убирают из питания матери.  Во время диагностической элиминационной диеты прежде назначенное лечение запоров не отменяется. ✳️Какие аллергены исключать? Коровье молоко является наиболее распространенным аллергеном, передающимся через грудное молоко. Другие аллергенные пищевые белки, включая яйца, сою и пшеницу, тоже могут передаваться через грудное молоко. Необоснованное исключение слишком многих белков из диеты матери нежелательно. Кормящие матери, соблюдающие элиминационную диету, должно быть достаточно обеспечены витамином D и  микроэлементами, включая кальций, йод, железо и цинк. ➡️Младенцев на искусственном вскармливании во время элиминационной диеты переводят на глубокие гидролизаты (иногда при сочетании с другими проявлениями аллергии — на аминокислотные смеси).  При повторном введении стандартной смеси  для выводов об её аллергенности достаточно всего одной недели. 📖В некоторых исследованиях с пре-, про- и синбиотиками изучалось влияние на частоту стула. Но данные оказались слишком противоречивы, чтобы давать рекомендации по использованию при аллергических запорах. Тему управления микрофлорой для борьбы с аллергией продолжают активно изучать, ждем более четких результатов. Жду ваших комментариев.

Запоры из-за пищевой аллергии Летом 2024 года эксперты Европейской Академии Аллергии и Клинической Иммунологии (EAACI) выпустили документ по диагностике и лечению  запоров, вызванных пищевой аллергией (FAIC). Эту тему я уже немного обсуждал в блоге. https://konobeitsev-md.ru/moloko-i-zapory/ https://konobeitsev-md.ru/rannie-zapory-kak-proyavlenie-allergii/ 🥸Давайте узнаем мнение экспертов.  Запоры как и некоторые другие нарушения нормальной моторики желудочно-кишечного тракта (например, ГЭРБ) могут быть проявлением пищевой аллергии. ➡️Обычно запоры связаны с не-IgE-опосредованной аллергией. Не-IgE-опосредованная пищевая аллергия  — замедленная реакция, обычно проявляющаяся через 1- 48 часов после употребления аллергена. 📖Можно почитать на эту тему: https://konobeitsev-md.ru/ne-ige-oposredovannaya-gastrointestinalnaya-allergiya-debyut/ https://konobeitsev-md.ru/ne-ige-oposredovannaya-gastrointestinalnaya-allergiya-mittelshpil/ https://konobeitsev-md.ru/ne-ige-oposredovannaya-gastrointestinalnaya-allergiya-endshpil/ ➡️Чаще всего она проявляются на коже или в желудочно-кишечном тракте. ➡️Ключевую роль в аллергическом воспалении именно при запорах играют мастоциты (тучные клетки). Эти клетки могут в ответ на аллергические стимулы выделять активные вещества — медиаторы. А те уже действуют на внутрикишечную нервную систему и замедляют моторику. Замечено, что количество мастоцитов в кишечнике детей с аллергическими запорами повышено.  При исключении пищевого аллергена мастоцитов там  становится меньше. ✳️Диагностика запоров, связанных с пищевой аллергией — сложная задача. Их трудно выделить из группы детских запоров, которые сами по себе очень распространены (до трети всех детей). С самими запорами тоже не всё просто. Иногда дети могут иметь самые странные варианты стула, которые напоминают запоры, но ими не являются. Например, у детей первых месяцев жизни  на грудном вскармливании стул может быть один раз в 7-10 дней, но при этом мягкий и совершенно малышей не беспокоящий. 😒Есть еще младенческая дисхезия — интересное состояние первых месяцев жизни, которое родители и врачи часто путают с запорами. ✳️Но самые распространенные у детей — функциональные запоры. Для диагностики функционального хронического запора чаще всего используются  так называемые Римские критерии (Rome IV).  Хотя эксперты не исключают и других вариантов определения запора, кроме “римских”. Диагноз функционального запора может быть установлен на основании тщательно собранного анамнеза и осмотра. Такой  запор хорошо поддается стандартным алгоритмам лечения — слабительные + изменение поведения. ❗️Лишь приблизительно в 5% случаев запоры имеют другие причины, о которых надо помнить врачу.  ▶️Среди этих причин  будет и аллергия. Эксперты EAACI считают, что навести на мысль об аллергическом   запоре могут такие признаки: ✔️неэффективность стандартного лечения запоров ✔️чрезмерное и болезненное напряжение перед отхождением мягкого стула дерматит вокруг ануса ✔️трещины (острые и хронические) 🙄Два последних пункта лично для меня выглядят сомнительными. Дерматит вокруг ануса очень часто бывает у детей с постоянным каломазанием из-за тяжелого запора. Острые  трещины — классическое  осложнения после выдавливания плотного объемного кала. А хронические трещины ануса у детей — очень редкая ситуация. Базовая мысль экспертов —  аллергический  запор может рассматриваться при неэффективности стандартного лечения или при рецидивах запора после прекращения лечения, а также после обдумывания органических причин. ✳️Могут ли помочь анализы? Роль лабораторного обследования очень ограничена. Рутинное IgE-тестирование (ImmunoCAP и так далее) не рекомендуется, так как запоры обычно вызваны не-IgE-опосредованной пищевой аллергией. Доказательств в поддержку использования IgG-тестирования для установления возможных продуктов-виновников  нет.  Хотя наши сетевые лаборатории активно предлагают этот метод :-(. Патч-тест на пищевые аллергены (APT) имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность при пищевой аллергии у детей.  Требует подтверждения пробной диетой.

​​Эндоскопия ЖКТ у детей: несколько мыслей гастроэнтеролога Недавно готовил доклад по поводу роли эндоскопии в детской гастроэнтерологии. Доклад сделал на основе базовых европейских документов на эту тему с учетом нашей российской специфики (а специфики очень много!). В ходе подготовки и дискуссии с коллегами родилось несколько мыслей-наблюдений, которые решил выложить сюда. ✳️Первое наблюдение. Решение о необходимости эндоскопии (гастроскопии  — чаще всего, реже колоноскопии) принимает врач с учетом  гайдлайнов и клинической ситуации. Родители тоже активно принимают участие в выборе.  Заметил, что родители часто основывают решение  еще и на своем 🙄опыте эндоскопии. В том числе и на своем детском опыте. ▶️Многие папы и мамы рассказывают, что им тоже делали в детских отделениях ФГДС, а зачастую еще  желудочное и дуоденальное зондирование. Что интересно:  кого-то из родителей их опыт подталкивает к отказу от процедуры для ребенка — они помнят свои неприятные ощущения и желаю избавить от них ребенка. Кто-то из родителей принимает решение из обратного: мы вытерпели и наш ребенок тоже справится. В таких ситуациях еще раз ясно понимаешь, что родительство — серьезная «работа» с постоянной необходимостью принимать решения за ребенка, но в его пользу.  И это нелегко. ✳️Второе наблюдение. Российский педиатр немного избалован доступностью ФГДС (хотя на западе это очень дорогая процедура). Еще с 90х это стало рутиной. Иногда мы посылаем на ФГДС ребенка не потому, что это ему 100% необходимо и без этого поменяется радикально подход к лечению. 😢А потому, что просто это можем… Или этот пункт есть в каких-то внутренних документах или регламентах, которые не всегда учитывают интересы ребенка (да, да, бюрократия есть и в медицине). ✳️Третье наблюдение. В мировых гайдлайнах подчеркивается: есть состояния, при которых не нужна эндоскопия. Прежде всего, это функциональные заболевания, которые должны выставляется на основании тщательно разработанных для таких целей Римским комитетом критериев. Это критерии основаны прежде всего на жалобах, истории болезни и результатах осмотра ребенка.  Этого хватает очень часто, чтобы поставить высоковероятный диагноз и начать помогать ребенку. А функциональные заболевания — это основная часть работы детского гастроэнтеролога на амбулаторном приеме.  ❗️Они встречаются намного чаще, чем язвенная болезнь, ВЗК или аномалии развития! Следующее состояние, при котором не нужна эндоскопия  - неосложненная ГЭРБ. Постоянно вижу, что ФГДС проводится таким детям, хотя на тактику лечения это никак не влияет. ➡️Последний мой «триггер»-пункт — запоры. Почти никогда при хроническом запоре у ребенка не нужна ректоскопия или колоноскопия. Напомню, что у взрослых ситуация другая из-за онконастороженности. ✳️Четвертое наблюдение. Если мы уже залезли в ребенка  трубкой с целью диагностики -  надо брать биопсию!  Для каждого случая нужен свой набор биоптатов.  По-разному беруться биоптаты для диагностики целиакии, эозинофильного эзофагита, болезни Крона/язвенного колита и так далее. 🥸Получается уже до эндоскопии врач должен сформулировать для себя какое-то клиническое предположение и вытекающую из этого задачу для эндоскописта и морфолога. Тогда будет эффективная командная работа - эндоскопист возьмет кусочек слизистой в нужных местах и в нужном количестве, а морфолог посмотрит под микроскопом эти кусочки с учетом правильно поставленной задачи. Посылать гастроэнтерологу на эндоскопию ребенка с задачей «Найдите хоть что-нибудь!» иногда приходится, но это редко и от отчаяния. ✳️Пятое наблюдение. ФГДС (как и колоноскопию) надо делать детям под общей анестезией/седацией. Это избавляет ребенка от психологической травмы, а эндоскописту дает возможность максимально внимательно и аккуратно сделать свою работу. Проблем с организацией анестезии для детей у нас много, но в последние годы есть хорошая динамика. Если  у вас есть мысли по этому поводу, пишите в комментариях.

Перепостил интересное из канала Ольги Жоголевой как отличный пример латерального мышления. Можно тратить кучу времени на приеме (или в блоге) доказывая, что не каждое отклонение в результатах теста - уже болезнь. А можно договориться с лабораторной службой и чуть изменить формулировки. Хороший способ уменьшить количество назначения ненужных ограничительных диет😳

Мой краш и бунтарь Michael Levin говорит о том, что эпидемия аллергии, возможно, связана с действиями врачей и лабораторий. Его статья о врачебной терминологии и общем языке врачей и пациентов Главная идея: неверное восприятие слов врача и тестов 🟠положительный тест на IgE воспринимается как подтверждение аллергии, 🟠слово «сенсибилизация» - как эквивалент слова аллергия. Майкл: «Аллерготесты воспринимаются как тест на беременность» Цитирую его дальше: “Однако тест на аллерген означает только то, что иммунная система образовала к нему антитела, но это требует клинической интерпретации. То, что иммунная система заметила белок еще не означает, что случилась аллергия. Сам по себе IgE «не токсичен»” ➡️Он предлагает поменять текст в тестах и нашу терминологию с отрицательно/положительно на «маловероятно» «высоко вероятно» Слово «перекрестно-реактивный» может иметь ✔️1 - иммунологический смысл «два белка схожи для иммунной системы», ✔️2 - лабораторный смысл «антитела в тесте связались с двумя белками» = 2 положительных результата к схожим белкам в анализе ✔️3 - клинический смысл = два схожих белка вызывают симптомы аллергии. Только в последнем случае нужно исключить оба белка. Возможно, нужны соответствующие 3 разных термина. 1 - кросс-связывание, 2 - кросс-сенсибилизация, 3 - кросс-реактивность (замените кросс на перекрестное) Финальное сообщение от Майкла: Как уменьшить гипердиагностику пищевой аллергии: что нужно изменить Лабораториям 🟢Лабораторные заключения должны отражать вероятность клинической значимости результата, а не создавать иллюзию готового диагноза. 🟢Отказаться от упрощённых формулировок «положительный» и «отрицательный». 🟢Использовать более информативные категории: «не определяется»; «выявлена реактивность»; «высокая прогностическая ценность». 🟢Добавлять к каждому аллергологическому исследованию комментарий о том, что результат требует клинической интерпретации и не может использоваться для постановки диагноза изолированно. Врачам 🟢Диагностика должна начинаться с клинического вопроса, а не с назначения панели анализов. 🟢Не проводить тестирование без чёткой диагностической цели. 🟢Использовать точечные исследования вместо широких скрининговых панелей. 🟢Объяснять пациентам, что сенсибилизация не равна аллергии. 🟢Не ставить пожизненный диагноз пищевой аллергии только на основании лабораторных тестов. 🟢По возможности подтверждать диагноз пищевой аллергии с помощью провокационной пробы. Пациентам 🟢Важно понимать ограничения лабораторных исследований. 🟢Положительный тест сам по себе не означает наличие аллергии. 🟢После получения результата стоит задавать вопрос: «У меня действительно аллергия или моя иммунная система просто распознаёт этот продукт?» 🟢Следует помнить, что исключение продуктов из рациона имеет последствия: пищевые и нутритивные; социальные; психологические. Поэтому длительные ограничения должны быть обоснованы подтверждённым диагнозом. Преподавателям и медицинским образовательным программам 🟢Необходимо менять подход к обучению врачей. 🟢Обучать навыкам объяснения вероятностей и неопределённости как одной из ключевых клинических компетенций. 🟢Учить врачей переводить сложные иммунологические и статистические концепции на понятный пациенту язык. 🟢Формировать понимание того, что результаты тестов являются частью диагностического процесса, а не самостоятельным диагнозом. Основной вывод 🟠Проблема современной аллергологии заключается не только в недостаточной диагностике пищевой аллергии, но и в её гипердиагностике. 🟠Для её решения необходимо изменить язык лабораторных заключений, подход к назначению тестов, обучение врачей и представления пациентов о том, что означает «положительный анализ». 🟠Пищевую аллергию следует диагностировать на основании клинической картины и подтверждающих исследований, а не только по факту наличия сенсибилизации.

​​❗️Связь воспалительных заболеваний кишечника с аллергией (атопическими состояниями). Статья особо подчеркивает связь между атопическими состояниями (аллергией) и повышенным риском педиатрической болезни Крона (БК).  Мета-анализ показал, что наличие в анамнезе атопических состояний (таких как ринит, экзема) значительно повышает риск БК у детей.  ➡️Давайте вернемся к конкретному вопросу о связи белок-индуцированного аллергического проктоколита (FPIAP) и  ВЗК. Напомню, что  FPIAP  является не-IgE-опосредованной пищевой аллергией, который  протекает довольно легко и затрагивает преимущественно прямую кишку. 😧Прямых исследований, связывающие FPIAP с повышенным риском ВЗК в долгосрочной перспективе нет.  На это есть много причин. 🔆Аллергический проктоколит считается более легким и преходящим состоянием, чем другие виды гастроаллергии типа FPIES (энтероколита на белки пищи) Дети обычно «перерастают» аллергический проктоколит к году и врачи менее склонны изучать его долгосрочные последствия. 🔆Диагностика аллергического проктоколита плохо стандартизирована.  Для FPIES существуют более четкие диагностические критерии, в то время как аллергический проктоколит диагностируется клинически на основании симптомов и ответа на исключение подозреваемого белка из пищи. 🔆Исследования факторов риска ВЗК в основном сосредоточены на более тяжелых формах пищевой аллергии (опять же FPIES) или на IgE-опосредованной пищевой аллергии (там еще и намного все проще с лабораторными тестами). Выводы: На данный момент прямых и крупных эпидемиологических исследований, однозначно подтверждающих связь между аллергическим проктоколитом  и риском ВЗК нет.  Связь между аллергией вообще и ВЗК является сложной и многофакторной.  Не у всех детей с аллергией разовьется ВЗК и наоборот.  Тем не менее, понимание общих механизмов может помочь в разработке стратегий профилактики и лечения для обоих типов заболеваний. Нам нужны проспективные долгосрочные исследования, специально разработанные для оценки риска развития ВЗК у детей с анамнезом FPIAP.  Эти исследования должны включать стандартизированную диагностику аллергического проктоколита, длительное наблюдение за детьми и учёт потенциальных смешивающих факторов.

Аллергический проктоколит и риск ВЗК Периодически подписчики подкидывают мне очень интересные вопросы, из которых вырастают отдельные заметки. В этот раз у меня спросили: может ли аллергический проктоколит у младенца  привести в будущем к развитию воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) — язвенному колиту или болезни Крона? Тема интересная. 🥸Гипотеза о наличии такой связи крутится в умах врачей давно. И на это есть причины. ▶️Во-первых, появление крови в стуле объединяет аллергический проктоколит и ВЗК. Пусть кровь в стуле при аллергическом проктоколите почти всегда кратковременная жалоба, буквально на несколько месяцев и проходит до года почти у всех, а  кровь в стуле при ВЗК — это отражение хронического заболевания, которое требует лечения, подчас очень серьезного. Но кровь есть кровь. Это всегда пугает. Пугает родителей, часто пугает и врачей. А «гугление» родителями причин крови в кале без уточнения возраста всегда первым делом показывает, что это признаки серьезного воспаления в кишечнике типа язвенного колита, а то и версии похуже. ▶️Во-вторых, у аллергических состояний и ВЗК есть известные науке общие патогенетические пути. Что можно предполагать общего?  ✳️Дисрегуляция иммунной системы. И аллергические заболевания, и ВЗК связаны с нарушением регуляции иммунной системы.  Аллергия характеризуется Th2-доминирующим иммунным ответом, в то время как ВЗК связаны с Th1 и Th17 иммунными ответами.  Но дисбаланс регуляторных T-клеток и некоторые  воспалительные пути могут быть общими. ✳️Нарушение кишечного барьера. И аллергические заболевания, и ВЗК могут быть связаны с нарушением целостности кишечного барьера.  Поврежденный барьер позволяет антигенам и микробам проникать в слизистую оболочку, что может стимулировать иммунный ответ и воспаление. ✳️Микробиом кишечника. Изменения в составе и функции микробиома важны как в развитии аллергий, так и для ВЗК.  Дисбиоз, вызванный ранним применением антибиотиков или факторами окружающей среды, может способствовать как аллергическим реакциям, так и воспалению кишечника. ✳️Генетическая предрасположенность. Некоторые гены, участвующие в иммунном ответе и регуляции воспаления, могут быть связаны с повышенным риском обоих типов заболеваний. Кстати, даже некоторые препараты отлично помогают и при тяжелой аллергии и при ВЗК. Например, JAK (Janus kinase) ингибитор Упадацитиниб (Upadacitinib) себя хорошо проявил как в лечении язвенного колита, так  и атопического дерматита. 📖В 2024 году опубликован систематический обзор и  мета-анализ факторов риска развития ВЗК у детей.  Ключевые факторы риска педиатрических ВЗК, выявленные в мета-анализе: ✔️Клинические факторы. Применение антибиотиков: Любое применение антибиотиков в детстве, особенно до 5 лет, и более четырех курсов антибиотиков значительно повышает риск как ВЗК в целом, так и болезни Крона (БК) в частности. Инфекции в детстве: Перенесенные инфекции в детстве также связаны с повышенным риском болезни Крона (БК) и язвенного колита (ЯК). ✔️Факторы, связанные с гигиеной. Более одного туалета в доме:  Намекает на более высокий уровень гигиены и связан с повышенным риском ВЗК. Большее количество братьев и сестер (≥2): Связано с пониженным риском ВЗК, что может отражать «гигиеническую гипотезу» (раннее воздействие на микробиом, изменение его разнообразия). Наличие домашних животных: Связано с пониженным риском ЯК, что также поддерживает гигиеническую гипотезу. ✔️Факторы образа жизни. Высокий социально-экономический статус: Связан с повышенным риском БК. Городской образ жизни: Связан с повышенным риском БК. Пассивное курение: Связано с повышенным риском ВЗК. Курение матери: Связано с повышенным риском БК. ✔️Факторы питания и диеты. Не грудное вскармливание: Связано с повышенным риском ВЗК. Регулярное употребление сладких напитков/конфет: Связано с повышенным риском ВЗК. ✔️Немодифицируемые факторы. Семейный анамнез ВЗК: Сильно связан с повышенным риском ВЗК. Не-европеоидная раса (средневосточная и афроамериканская) в странах с высоким доходом: Связано с повышенным риском ВЗК.

​​Кстати, авторы рассуждают о том, что пока даже непонятно — удлинение толстой кишки причина или результат хронического запора? Потому что есть работы на животных, которые показывают —  переполнение кишечника приводит к его удлинению. С этой точки зрения интересно изучение сети особых клеток, расположенных по всему желудочно-кишечному тракту от пищевода до ануса — клеток Кахаля. Эти клетки задают ритм сокращения мышц кишечника. Возможно удлинение кишечника приводит к потере клеток Кахаля или наоборот  — результат потери этих клеток? Пока мы не знаем. Исследование очень интересное и важное. Но ученые изучали только детей с запорами. Причем именно тех, кто попал в специализированные отделения из-за неуспеха лечения на амбулаторном этапе. Хорошо бы иметь такую же статистику для сравнения при более простых формах запоров и при нормальном стуле. Но сцинтиграфия — высокотехнологичный и дорогой метод, всем подряд не сделаешь. 😷Мой рассказ нужен для иллюстрации того, что не все механизмы запоров до конца понятны. Именно поэтому я не упоминал увеличенную длину толстого кишечника как причину хронического запора в предыдущей заметке. Хотя тема интересная и ждет дальнейших исследований.

Длина толстого кишечника и запоры. В прошлый раз я рассказывал о механизмах запоров, в том числе и про замедленный кишечный транзит. При этом волны сокращения мышц стенки толстой кишки (они же высокоамплитудные продвигающие сокращения  (high amplitude propagating contractions, HAPC)  слишком редкие или слишком короткие по длительности или слабо реагируют на прием пищи. ❓Как подтвердить такой тип запора? ▶️Можно дать с пищей горсть инертных к перевариванию и хорошо заметных на рентгене маркеров и провести серию обзорных снимков живота. ▶️Есть и более современный метод — сцинтиграфия. Как проводится это исследование? Человек  выпивает  напиток с изотопом технеция или галлия, а затем в течение двух суток делают периодические снимки и фиксируют  продвижение изотопа по пищеварительному тракт. В отличии от бариевых клизм (есть такой очень старый и до сих пор популярный метод), это процедура неинвазивная и не дает растяжения кишечника дополнительным объемом контраста. 🔆Сцинтиграфия дает информацию не только по скорости прохождения пищи или ее остатков по разным отделам, но и по анатомии пищеварительной трубки. Например, можно измерить длину толстой кишки и сравнить её у конкретного человека со средними значениями. Удлинением считалось  увеличение длины более, чем на 30% от средних значений. ✳️Толстая кишки увеличенной длины называется долихоколон. Часто врачи указывают в заключениях частый случай долихоколон — долихосигму. При долихосигме основное удлинение происходит в сигмовидной кишке — почти самой  нижней части толстой кишки (ниже только прямая кишка и анус). 🥸Значение удлиненной  толстой кишки вызывает много споров. ❗️С одной стороны, часть врачей уверены, что обнаружения долихосигмы или долихоколон объясняет все проблемы с запорами. То есть ребенок родился с такой неидеальной кишкой, поэтому обречен на хронические задержки стула. В этом есть логика: чем дольше остатки пищи двигаются по толстой кишке, тем больше они теряют воду и становятся на входе в прямую кишку более сухими и болезненными. ❗️С другой стороны, часто удлиненную кишку находят у людей, не имеющих запоров. Провели рентген или колоноскопию по другому поводу, а кишка нестандартной длины. Это дает повод отвергать такие находки как причину запора. По крайней мере, как основную причину запора! 🙄Получается, что  увеличение длины толстой кишки по-разному проявляет себя у разных людей. Почему? Нашел на эту тему очень интересное исследование. How common is colonic elongation in children with slow-transit constipation or anorectal retention? — PubMed Полную версию можно найти через Sci-Hub. Ученые из Австралии обработали свой богатейший опыт сцинтиграфии кишечника у детей с упорными запорами и сделали интересные выводы. В их базах с  1999 по 2011 гг. накопились данные 626 детей, средний возраст был около 8 лет, а самому  маленькому было всего  четыре  месяца. Целью исследования было сравнить частоту удлинения толстой кишки  у детей при  замедленном кишечном транзите и при другой форме запоров, когда задержка кала происходит уже ближе к выходу — в аноректальной зоне. ➡️Ученые  предположили, что удлинение поперечной ободочной кишки может происходить у детей из первой группы, в то время как сигмовидная кишка удлиняется у у детей с аноректальной задержкой. Что получилось? ➡️Удлинение поперечной ободочной кишки чаще встречается при замедленном кишечном транзите. А вот более частого обнаружения  удлиненной сигмовидной кишки при  аноректальной задержке не выявили. Почему эти данные так интересны? ♨️Удлинение толстой кишки уже давно рассматривается как возможная причина замедленного толстокишечного транзита. В исследования на животных замечено, что удлинение продольных мышц кишечника связано с низкой моторикой и снижением качества моторных комплексов. Чем больше данных будет накоплено по таким детям, тем ближе мы подойдем к пониманию особо  упорного течения  запоров. 😒Именно тех, что очень плохо отвечают на стандартную терапию слабительными препаратами.

​​Аллергический проктоколит повышает риск запоров в будущем? Недавно у меня внезапно образовалось свободное время  из-за выписавшегося с приема ребенка. Сидел на работе, изучая новые статьи.  В январском номере Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition за 2025 год нашел сообщение о результатах наблюдение американских педиатров за группой из 375 детей, которым на первом году жизни был выставлен диагноз аллергического проктоколита (FPIAP). ▶️Целью авторов была  проспективно оценить — связан ли аллергический проктоколит в  младенчестве  с увеличением частоты  запоров в более старшем возрасте.  Что получилось? У детей с аллергическим проктоколитом вероятность развития запоров после трехлетнего возраста была более чем в два раза выше. 🥸Это не первое подобное сообщение о связи гастроинтестинальной аллергии у малышей и повышении рисков функциональных заболеваний кишечника в будущем. Например, мне уже попадались данные о повышении риска синдрома раздраженного кишечника у таких детей. Тема интересная и  требует дальнейшего изучения. ⚠️Возможно, есть общие моменты патогенеза  —  повышение висцеральной чувствительности или изменение микробиома кишечника. Но у знакомства с этой статьей получилось неожиданное продолжение. ✳️В этот же день ко мне на прием пришел маленький Никита с жалобами на запоры в течение последних нескольких месяцев. На первом году жизни Никита находился на безмолочной диете из-за клинической картины аллергического проктоколита. 🙄Не удержался и решил сразу про это написать. Умом я понимаю, что на самом деле это классический пример когнитивного искажения под названием “иллюзия частотности” (он же “феномен Баадера-Майнхоф”). ❗️Выводы глобального или частного характера делать в таких ситуациях никогда нельзя. ➡️Подход к лечению Никиты был точно такой же, как ко всем малышам с функциональным запором — осмотические слабительные и режим. ➡️Безмолочная диета может быть в арсенале врача при запоре, но только в редких стойких к обычному лечению случаях.  Я про такие запоры уже писал. Просто мысли с приема.

​​Механизмы функциональных запоров у детей Сегодня моя задача — попытаться более четко и понятно рассказать о самых частых механизмах запоров у детей. Вообщем, вникнуть в суть, пролить свет и разобрать на косточки (раз мы затрагиваем анатомию). ▶️Желудок и тонкая кишка, где происходит в основном обработка и усвоение пищи, мы пропустим и спустимся на этаж ниже. Остатки пищи, не переварившиеся в тонкой кишке, постепенно переходят в толстую и продолжают движение вниз.  Двигательная активность (она же моторика) толстой кишки довольно сложный процесс. Но главную роль здесь играют так называемые высокоамплитудные продвигающие сокращения  (high amplitude propagating contractions, HAPC).  ❗️Это мощные сокращения мышц стенки кишечника, которые возникают волной несколько раз в сутки. С каждой такой  волной остатки пищи оказывают все ближе и ближе к выходу. Волны чаще возникают во время бодрствования, особенно после приема пищи. Есть дети,  у которых продвигающие сокращения работаю неидеально: ✔️они  слишком редкие ✔️слишком короткие по длительности ✔️слабо реагируют на прием пищи ✳️Это механизм развития хронических запоров называется “замедленный кишечный транзит”. Продолжу рассказ о работе толстой кишки. ➡️В итоге, благодаря прежде всего HAPCам остатки пищи скапливаются в прямой кишке. Перед ними — анальный канал, который контролируют две круговые мышцы-сфинктера. Обычно они сомкнуты, иначе остатки пищи выпадали бы из нас как из птичек, “на лету”. Внутренний сфинктер контролируется внутрикишечной нервной системой и частично спинным мозгом, то есть работает независимо от нашего желания. Он начинает автоматически открываться при переполнении прямой кишки. ❗️Снова немного отвлекусь: есть группа детей, у которых увеличена способность прямой кишки растягиваться до появления рефлекторного открытия. Из-за этого копится слишком объемный и потенциально вызывающий неприятные ощущения кал. ✳️Это еще один из механизмов хронического запора.  Когда каловые массы попадают через внутренний сфинктер в анальный канал — очень короткий, но важный отдел кишечника, то возникает острый позыв в туалет. Этот позыв в норме находится под нашим сознательным контролем благодаря наружному анальному сфинктеру. Именно этот сфинктер позволяет нам дотерпеть до благоприятных  для этого интимного действа условий.  Помогают контролировать позывы еще и несколько соседних мышц. Иногда нагрузка на наружный сфинктер слишком велика. Например, так бывает при хроническом запоре, когда прямая кишка переполнена накопившимися за несколько дней объемными каловыми массами. Тогда  ребенок начинает помогать себе другими способами. Он переплетает ноги или прижимается ягодицами к полу или принимает другие странные позы. Такое сдерживающее поведение хорошо заметно у детей. Его причина — ожидание боли в анусе из-за выходя плотных каловых масс. Многие родители называют запоры из-за сдерживающего поведение психологическими. Я с таким названием согласен. Но чисто психологической помощи ребенку для избавления от подобных запоров обычно недостаточно. ✳️У детей до 3-5 лет сдерживание стула — самый частый из механизмов развития хронических запоров. Иногда дети умудряются научить себя очень хорошо держать тонус наружного сфинктера и мышц тазового дна даже тогда, когда необходимости в этом нет.   Этот механизм называется диссинергической дефекацией и объясняет около 40% случаев стойких к лечению запоров у детей. Пока на этом все. Но скоро будут и другие заметки о запорах (мыслей накопилось много).

​​На молочные продукты приходится 72 % кальция, 26 % рибофлавина, 16 % витамина А, 20 % витамина В12, 18 % калия, 16 % цинка, 15 % магния и 19 % высококачественного белка (данные по Соединенным Штатам). ▶️С другой стороны, влияет ли непереносимость лактозы на усвоение кальция? Исследования на взрослых с применением особых изотопов показывают, что кальций из молока усваивается одинаково хорошо как у людей с непереносимостью лактозы, так и без неё (Nickel et al., 1996; Tremaine et al., 1986). ⚠️Предполагается, что у людей с непереносимостью лактозы может быть повышена эффективность усвоения кальция из-за более низкого привычного потребления или позитивного для микрофлоры кишечника эффекта непереваренной лактозы. Теоретически есть альтернативные источники кальция: обогащенные кальцием растительные напитки, зеленые листовые овощи, рыба с костями, орехи, семена. 😧Но биодоступность кальция из немолочных  источников может быть ниже. Могут ли растительные напитки быть альтернативным источником кальция? Растительные напитки (соевое, миндальное, кокосовое молоко и т.д.) становятся все более популярными. Большинство из них обогащены кальцием и витамином D. Изученность биодоступность кальция из растительных напитков (кроме соевого) недостаточна. Почему с доступность не так все просто? Подобные продукты часто содержат более высокие уровни ингибиторов всасывания кальция и цинка типа  фитатов и оксалатов. Мы знаем, что соевое молоко, обогащенное карбонатом кальция, сравнимо по биодоступности кальция с коровьим молоком. По другим растительным напиткам нужны дополнительные исследования. ❗️Еще один важный момент! Большинство растительных напитков, кроме соевого, содержат в 5–10 раз меньше белка.  Белок важен для костей, поскольку он усиливает действие инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). ИФР-1  — стимулятор  развития скелета и формирования костей.  Постоянное поступление белка также необходимо для оптимального ремоделирования костей. При ремоделировании костная ткань рассасывается (резорбция) и параллельно замещается новой (остеогенез).  Белок служить здесь источником восполнения  аминокислот, которые были удалены во время резорбции. Немецкий обзор 2023  года  показывает, что пищевой белок важен  для профилактики снижения костной массы. Содержание других веществ, важных для костей, включая калий, фосфор и магний, отличается от одного растительного напитка к другому.  Как и в случае с кальцием, биодоступность этих питательных веществ из растительных напитков не установлена.  ✅Подведем итоги: При непереносимости лактозы не типично нарушения всасывания кальция. Но ограничения в приеме молочных продуктов в связи с непереносимостью могут быть причиной нехватки кальция в организме и вытекающих отсюда проблем.  Например, в виде снижения плотности костей.  Особенно это важно для детей и подростков. Поэтому ограничивать молочные продукты надо аккуратно, учитывая индивидуальный  уровень переносимости.  Не так уж и много людей, которые не могут позволить себе совсем ничего молочного. К тому же,  на помощь могут прийти специальные безлактозные молочные продукты и напитки-заменители, обогащенные кальцием во время производства. Есть ли у вас личный опыт борьбы с дефицитами из-за вынужденных ограничений потребления молочных продуктов?

​​Непереносимость лактозы и дефицит кальция. Снова заметка о молоке и снова обсуждение обоснованности диетических запретов. Тема молочных продуктов волнует не только отоларингологов, но и ортопедов. Среди ортопедов интерес может иногда выражаться в пристальном внимании  к непереносимости лактозы и активном направлении на генетические тесты. Потом могут следовать рекомендации по ограничению молочных продуктов. Частично я понимаю логику коллег. ▶️Мальабсорбция (нарушенное всасывание) лактозы ассоциируется с обобщенным, но грозно звучащим состоянием “синдром мальабсорбции”. ❗️Этот синдром выражается в нарушении переваривания и усвоения важных для развития и роста ребенка веществ. ❗️Синдром мальабсорбции  может быть проявлением таких опасных состояний как целиакия, муковисцидоз, болезнь Крона и так далее. Серьезное отношение к этим заболеваниям непроизвольно переносится и на мальабсорбцию лактозы. Давайте разбираться. ✅Мальабсорбция лактозы  возникает из-за дефицита  фермента лактазы в тонком кишечнике и может проявлять себя по-разному. Если небольшая часть лактозы не смогла перевариться и ушла в таком виде в толстую кишку — ничего страшного . Толстая кишка с успехом использует эту лактозу как подкормку для полезных бактерий. Если значительная часть лактозы не смогла перевариться — появятся жалобы, выраженность которых зависит еще и от других факторов (у меня были заметки на эту тему). ➡️Стандартные жалобы —  дискомфорт и  вздутие живота, боли в животе, жидкий стул. Большинство людей с непереносимостью лактозы могут усваивать до 12 г лактозы в день (эквивалент 1 стакана молока), особенно при употреблении с пищей.  Более того, регулярное потребление лактозы способствует адаптации кишечной микрофлоры и так улучшает переносимость молочных продуктов. Получается, что имеющаяся непереносимость лактозы приносит разную степень дискомфорта в жизнь человека. ✳️Человек с непереносимостью может выбрать разные стратегии для  решения своей проблемы:  ✔️просто ограничить молоко ✔️перейти на кисломолочные продукты, где лактозы значительно меньше ✔️перейти на специальные безлактозные молочные продукты, которые успешно продают многие производители перейти на растительные заменители типа соевых, миндальных и так далее (тут есть нюансы, об этом позже) 🙄А есть ли у нас какая-либо статистика о влиянии непереносимости лактозы на здоровье костной системы? Об этом размышляют авторы статьи 2019 года  «Lactose Intolerance and Bone Health: The Challenge of Ensuring Adequate Calcium Intake». Они подошли к проблеме с двух сторон. ▶️С одной стороны, общепризнано, что молочные продукты  — это главный источник кальция в питании.  Кальций — важнейший нутриент для формирования и поддержания здоровья костей на протяжении всей жизни. Пик костной массы достигается к 16 годам, поэтому адекватное потребление кальция в детстве и подростковом возрасте критически важно для профилактики остеопороза (снижения плотности костей). Остеопороз — серьезная проблема, приводящая к переломам, снижению качества жизни и инвалидизации. ❓Может ли непереносимость лактозы сама по себе повлиять на риск остеопороза? Исследования говорят, что сама по себе непереносимость не влияет. Но в случае, если она приводит с серьезным ограничениям  в потреблении молочных продуктов, возможные проблемы. Некоторые исследования показывают, что у детей, избегающих молока, наблюдается более низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) по сравнению с теми, кто употребляет молоко (Black et al., 2002; Goulding et al., 2004).  Данные о связи непереносимости лактозы и риска переломов противоречивы.  В то время как некоторые исследования показывают повышенный риск переломов у детей, избегающих молока (Goulding et al., 2004), другие не находят значимой связи (Feskanich et al., 2014). Небольшое диетическое😄 отступление! Диеты с низким содержанием молочных продуктов часто не содержат достаточного количества не только кальция, но  и широкого спектра других питательных веществ.

Но здесь нет никакого открытия для врачей — это часть так называемого атопического марша. ⚠️Ринит упоминается в документах по аллергии на БКМ, но очень аккуратно. Например в популярном гайдлайне от Всемирной организации по изучению аллергии DRACMA ринит указывается как вариант реакции IgE-опосредованного типа, но в случае не- IgE- опосредованного типа делается оговорка: “Симптомы со стороны верхних и нижних дыхательных путей иногда относят к не-IgE-типу, но это не подтверждено слепыми исследованиями”. 😢Проблема в том, что статистики по реальной частоте таких ринитов нет. В принципе, статистика по частоте аллергии сама по себе очень обманчивая. ▶️Пищевая аллергия наиболее распространена (до 6-8%) в первые один-два года жизни. Частота быстро снижается до 1-2% в позднем детстве благодаря развитию толерантности и остается стабильной в дальнейшем до взрослого возраста. Тем не менее, очень многие взрослые предполагают, что у них есть пищевая аллергия. ❗️В одном американском исследовании 33% опрошенных утверждали, что имеют пищевую аллергию, и ограничивали из-за этого свой рацион. Но каждый третий взрослый с пищевой аллергией — это явный перебор! ➡️Несколько исследований показали примерно десятикратное несоответствие между количеством пациентов, сообщающих о пищевой аллергии, и количеством пациентов, у которых она диагностирована врачами. В чем причина такого расхождения? ✳️Во-первых, существует общая тенденция у людей связывать ряд неблагоприятных симптомов с пищей. ✳️Во-вторых, в раннем возрасте могла быть настоящая пищевая аллергия. Затем толерантность к продукту восстановилась, но пациент и его семья продолжали связывать это продукт со всеми непонятными для них симптомами. ❗️Об изолированном рините, вызванном пищевой аллергией, сообщается в литературе очень редко. Ринит практически всегда является частью комплекса симптомов, связанных с пищевой аллергией, включая астму, экзему, крапивницу и желудочно-кишечные симптомы. Какие выводы я сделал из прочитанных статей? ✅Ринит как проявление аллергии на пищевой аллерген — очень редкое явление. ✅Если у ребенка нет других аллергических проявлений, то вероятность связи его ринита с пищевым аллергеном очень низка. ✅Даже если предполагается связь ринита с аллергеном в пище (например, белками коровьего молока), то можно начать с базового лечения типа антигистаминных и топических стероидов. Есть большая вероятность, что это даст хороший эффект без диеты. Тем более, что есть большой шанс перерасти аллергию на многие виды пищевых белков. ✅В редких случая возможна пробная элиминационная диета (исключение определенных предполагаемых аллергенов из питания) на 2-4 недели. ⚠️Рекомендации не должны выглядеть как “давайте на полгода все исключим, а там видно будет”. Пробная диета должна быть подробно обговорена с семьей ребенка — понятные цели, конкретные сроки, ожидаемые результаты.

Насморк как аллергия на еду? C каждым годом практики я все реже хочу ограничивать своих пациентов в питании. За исключением случаев четко доказанной пищевой аллергии или непереносимости строгие ограничения в питании редко приносят пользу. 😒Одновременно я стал более чувствителен к тому, как часто вокруг меня детей подвергают довольно суровым и длительным диетам. ▶️Мало того, что эти дети лишаются вкусной и приносящей удовольствие пищи. ▶️Или социально ограничиваются (например, в детском саду они не получают блюда, которые охотно едят все остальные). ❗️Но такие дети еще и получают риски дефицита важных нутриентов. С удивлением я вижу, как часто садят своих пациентов на диеты (обычно безмолочные) врачи-отоларингологи. ⚠️Часто именно молочные продукты объявляются причиной хронических ринитов и аденоидов. Такой высокий уровень подозрения по отношению к “молочке” мне неясен. Непереносимость лактозы привязать к носу я даже теоретически не могу, это чисто кишечная история. ❓А может быть проблемы с носом — это аллергическая реакция на какие-то белки, содержащиеся в молоке? Базовые материалы по пищевой аллергии, мне известные, говорят: пищевая аллергия обычно проявляется на коже или в желудочно-кишечном тракте. 🔆Аллергия же в дыхательных путях (нос, бронхи) — результат контакта с аллергенами, которые витают в воздухе вокруг нас. Так могут ли быть исключения из этого правила? Возможность этих исключений не могу отметать бездумно. 🙄Я сам сталкивался с несколькими ситуациями, когда родители описывали явное для них улучшение носового дыхания ребенка после исключения определенного продукта. И повторные ухудшения при неоднократных попытках снова ввести этот продукт. ♨️Конечно, уровень доказательности таких историй для медицинского сообщества невысок, но отмахиваться тоже не хочется. Давайте разбираться. ✅Во-первых, не каждая реакция слизистой носа — аллергическая. Существуют так называемые неиммунологические реакции на пищу. И они вносят дополнительную путаницу. У таких реакций могут быть разные механизмы, но они успешно имитируют истинную аллергию. Какие могут быть варианты неиммунологических реакций? ➡️Нейрогенные явления — ответственны за вкусовой или густаторный ринит. Такой ринит проявляется насморком на употребления очень горячей или острой пищи. Психосоматические или эмоциональные факторы, связанные с приемом пищи — вроде как могут быть причиной ринита у некоторых людей, вероятно, из-за вегетативной стимуляции. Но это не точно. Очень мало статей на эту тему и все они довольно древние по датам публикаций. ➡️Существуют также реакции со стороны слизистых носа, вызванные пищевыми добавками. Первый случай такого ринита был описан в 2001 году. Два двойных слепых плацебо-контролируемых исследования, опубликованные в 2002 году, представили доказательства того, что небольшая часть (примерно 5%) пациентов с диагнозом круглогодичный неаллергический ринит на самом деле имеют непереносимость пищевых добавок. Пробное исключение этих добавок из питания за несколько дней драматически избавляло людей от жалоб. Какие добавки могут провоцировать ринит? • бензоат натрия • глутамат натрия • тартразин и эритрозин • сорбиновая кислота • бутилгидроксианизол Эти вещества используются как консерванты, антиоксиданты, красители, усилители вкуса и так далее. 🥸Механизм действия добавок на слизистые носа неясен. Но считается, что он не иммунологический. Возможно, это частный случай густаторного ринита. ✅Во-вторых, появление аллергического ринита при употреблении пищи еще не говорит о том, что аллергия пищевая. Все таки, когда мы склоняемся над тарелкой, какое-то количество аллергена из блюда может попадать в наши дыхательные пути в виде аэрозоли. Формально, получается дыхательная аллергия, а не пищевая… ✅В-третьих, похоже, что истинные аллергические риниты на пищевые аллергены все-таки иногда бывают. Но это типичное явление или редкость? Есть много статей о том, что наличие пищевой аллергии в первые годы жизни повышает вероятность аллергического ринита.

​​Такая же картина — повышен один из ферментов, но все остальные показатели, которые должны быть изменены при болезни, почему-то в норме. Иногда макроферментемии находили у взрослых людей при разных серьезных заболеваниях — ревматоидном артрите, волчанке, воспалительных заболеваний кишечника, целиакии и так далее. Но связь макроферментемий и конкретно синдрома макроАСТ с этими заболеваниями непонятна. ❓Может эти болезни повышают вероятность макроАСТ? ❓ Может активное обследование просто повышает риск случайных находок? У детей обычно выявляется изолированный синдром макро-АСТ вне других заболеваний ✅Генетические причины. Достижения современной генетики позволили глубже понять механизмы синдрома макроАСТ. Благодаря технологиям секвенирования удалось найти ген GOT1, мутации которого являются причиной синдрома макроАСТ у части пациентов. Эти мутации находят именно при семейных случаях синдрома макроАСТ. Семейные случаи, когда АСТ постоянно повышен сразу в нескольких поколениях одной семьи, описаны в научных журналах. Даже я знаю несколько таких семей. Секвенирование им, конечно, никто не проводил. Но я наблюдал однотипные изменения АСТ в анализах у детей, одного из их родителей и бабушки или дедушки. ✅Как часто встречается синдром макроАСТ? С достоверной статистикой есть проблемы… Предположительно распространенность составляет 0,014% среди гастроэнтерологических пациентов. Как достоверно подтвердить синдром макроАСТ? Для обнаружения макроферментов рекомендуются специальные лабораторные методы: ✔️осаждение полиэтиленгликолем (ПЭГ) ✔️ультрацентрифугирование ✔️гель-фильтрационная хроматография Осаждение с ПЭГ — экономичный и простой метод, используемый многими лабораториями для скрининга различных форм макроферментов. Но у него есть и свои ограничения — низкая специфичность, необходимость подтверждения другими методами и отсутствие консенсуса для установления референсных диапазонов. Два других метода дорогие и редкие. 😳В доступных мне лабораториях я не видел предложений по диагностике макроферментемий. По существу врачу остаются только классические методы лабораторного наблюдения в динамике. При этом даже гастроэнтерологи мало знают о синдроме макроАСТ. В попытках найти причину объяснение такого странного поведения они подвергают пациентов даже иногда избыточному обследованию вплоть до КТ, биопсии печени и так далее. Также эти пациенты обычно успевают попринимать все доступные на рынке препараты «для печени». Конечно же, без эффекта. ✅Выводы. Синдром макро-АСТ — редкое, но доброкачественное состояние, которое может возникнуть в любом возрасте. Обычно протекает бессимптомно и проявляется только повышением АСТ. На уровень АСТ при этом влияют как генетические, так и неясные пока внешние и внутренние факторы. Врачи пока не знают как лечить синдром макроАСТ и надо ли вообще его лечить. Они могут предложить просто внимательное наблюдение. Дополнительные ссылки для самостоятельного изучения: Isolated elevation of aspartate aminotransferase (AST) in an asymptomatic patient due to macro‐AST — PMC Isolated aspartate aminotransferase elevation: Is it liver disease or what else? — Mandato — 2022 — Acta Paediatrica — Wiley Online Library Unexplained High Activity of Aspartate Aminotransferase in an Asymptomatic Pediatric Patient Persistently high serum aspartate aminotransferase level in an asymptomatic young patient — PMC

Этот загадочный синдром макроАСТ Сегодня поговорим о ферментах. Не о тех, что мы привыкли благодаря рекламе глотать после обильных ужинов или обедов. А о тех что, определяют врачи в крови (и не только в крови) у людей. ▶️Обсудим редкую, но важную причину повышения некоторых ферментов. Эта причина сама по себе не опасна, но может провоцировать множество ненужных волнений, необязательных обследований и бессмысленных курсов лечения. На повестке сегодня группа состояний, которые врачи называют «макроферментемии». ✅Классический представитель этой группы — синдром макроАСТ. Это состояние считается редким. Но как-то получается, что я на приеме встречаю таких детей регулярно, 1-2 человека в месяц. Может мне так везет😏? ✅Как проявляет себя это состояние? У человека при плановом обследовании (например, перед небольшой операцией типа аденотомии), реже во время какой-то болезни (самый запутывающий вариант) находят повышение фермента АСТ. Увеличение подобных ферментов оценивают относительно верхней границы нормы этого вещества для возраста: выше в два раза или в пять раз или в десять раз и так далее. ➡️При синдроме макроАСТ обнаруживается, что фермент выше нормы обычно в 2-3 раза, реже в 10-15 раз. ✳️Но при этом другие ферменты, которые определяются с ним в комплексе, всегда в норме. 🥸Чтобы объяснить, почему это выглядит странным для врача, надо чуть подробнее рассказать о «печеночных» ферментах. Врачи активно используют ферменты АЛТ и АСТ для оценки воспаления печени, так как эти ферменты в большом количестве находятся в клетках печени — гепатоцитах. Когда клетки печени разрушаются (например, из-за окончания срока своей жизни), то ферменты попадают в кровь. Затем постепенно выводятся из организма через почки. Так как самообновлении клеток печени происходит постоянно, небольшое количество АЛТ и АСТ всегда обнаруживается в крови специальными лабораторными методами. Если что-то вдруг начинает массово повреждать клетки печени (вирусный гепатит, токсическая реакция и так далее), то в кровь начинает попадать сразу большое количество обоих ферментов. При разных заболеваниях соотношение повышенных уровней ферментов может иметь свои особенности, что ранее даже использовалось для уточнения диагноза. Хотя сейчас для этого есть более точные способы. Тем не менее, всегда разрушение клеток печени должно вызывать выброс в кровь обоих ферментов. ❗️Именно изолированное повышение только АСТ явно намекает, что причиной этого феномена не должно быть повреждение печени. Кроме того, другие показатели работы печени — ГГТП, щелочная фосфатаза, уровень билирубина, альбумина при синдроме макроАСТ тоже в норме. Людей с повышенным АСТ обычно подвергают подробному обследованию для исключения самых разнообразных (в том числе и очень редких) заболеваний печени. И не только печени! АСТ и АЛТ в меньших количествах, но содержится и в других тканях — сердце, скелетных мышцах, почках, мозге, поджелудочной железе, легких. Поэтому детям и взрослым с изолированным повышением АСТ часто еще исключают миокардиты, экзотические миопатии и так далее. Почти всегда эти обследования тоже не находят ничего опасного. 🔆Дальнейшее наблюдение (часто десятилетиями) за такими пациентами показывает, что АСТ у некоторых их них спонтанно нормализуется, а у части сохраняется и дальше, никак не влияя на их здоровье. ✅Причины странного изолированного увеличения АСТ. Феномен “макроферментов” впервые описали еще в 1964 году. Несколько позже в 1978 году описаны и первые случаи именно макроАСТ. В чем смысл этого явления?? Иногда ферменты в крови по неясным причинам связываются с другими крупными молекулами (иммуноглобулинами или гликопротеинами) и образуют высокомолекулярные комплексы. Другая причина образования макроферментов — самополимеризация. Ферменты вдруг объединяются в длинные цепочки из множества звеньев. Большой размер этих комплексов не позволяет им выводиться почками и они продолжают подолгу циркулировать в крови. ❗️Известны и другие формы макроферментов — на основе креатинкиназы, лактатдегидрогеназы или амилазы (тоже причина фрустрации гастроэнтерологов).

Этот загадочный синдром макроАСТ Сегодня поговорим о ферментах. Не о тех, что мы привыкли благодаря рекламе глотать после обильных ужинов или обедов. ▶️А о тех что, определяют врачи в крови (и не только в крови) у людей. Обсудим редкую, но важную причину повышения некоторых ферментов. Эта причина сама по себе не опасна, но может провоцировать множество ненужных волнений, необязательных обследований и бессмысленных курсов лечения. На повестке сегодня группа состояний, которые врачи называют «макроферментемии». ♨️Классический представитель этой группы — синдром макроАСТ. Это состояние считается редким. Но как-то получается, что я на приеме встречаю таких детей регулярно, 1-2 человека в месяц. Может мне так везет😊? ✅Как проявляет себя это состояние? У человека при плановом обследовании (например, перед небольшой операцией типа аденотомии), реже во время какой-то болезни (самый запутывающий вариант) находят повышение фермента АСТ. Увеличение подобных ферментов оценивают относительно верхней границы нормы этого вещества для возраста: выше в два раза или в пять раз или в десять раз и так далее. ❗️При синдроме макроАСТ обнаруживается, что фермент выше нормы обычно в 2-3 раза, реже в 10-15 раз. Но при этом другие ферменты, которые определяются с ним в комплексе, всегда в норме. 🥸Чтобы объяснить, почему это выглядит странным для врача, надо чуть подробнее рассказать о «печеночных» ферментах. Врачи активно используют ферменты АЛТ и АСТ для оценки воспаления печени, так как эти ферменты в большом количестве находятся в клетках печени — гепатоцитах. Когда клетки печени разрушаются (например, из-за окончания срока своей жизни), то ферменты попадают в кровь. Затем постепенно выводятся из организма через почки. Так как самообновлении клеток печени происходит постоянно, небольшое количество АЛТ и АСТ всегда обнаруживается в крови специальными лабораторными методами. Если что-то вдруг начинает массово повреждать клетки печени (вирусный гепатит, токсическая реакция и так далее), то в кровь начинает попадать сразу большое количество обоих ферментов. При разных заболеваниях соотношение повышенных уровней ферментов может иметь свои особенности, что ранее даже использовалось для уточнения диагноза. Хотя сейчас для этого есть более точные способы. 🙄Тем не менее, всегда разрушение клеток печени должно вызывать выброс в кровь обоих ферментов. Именно изолированное повышение только АСТ явно намекает, что причиной этого феномена не должно быть повреждение печени. ✔️Кроме того, другие показатели работы печени — ГГТП, щелочная фосфатаза, уровень билирубина, альбумина при синдроме макроАСТ тоже в норме. Людей с повышенным АСТ обычно подвергают подробному обследованию для исключения самых разнообразных (в том числе и очень редких) заболеваний печени. И не только печени! АСТ и АЛТ в меньших количествах, но содержится и в других тканях — сердце, скелетных мышцах, почках, мозге, поджелудочной железе, легких. Поэтому детям и взрослым с изолированным повышением АСТ часто еще исключают миокардиты, экзотические миопатии и так далее. Почти всегда эти обследования тоже не находят ничего опасного. ➡️Дальнейшее наблюдение (часто десятилетиями) за такими пациентами показывает, что АСТ у некоторых их них спонтанно нормализуется, а у части сохраняется и дальше, никак не влияя на их здоровье. ✅Причины странного изолированного увеличения АСТ. Феномен “макроферментов” впервые описали еще в 1964 году. Несколько позже в 1978 году описаны и первые случаи именно макроАСТ. В чем смысл этого явления?? Иногда ферменты в крови по неясным причинам связываются с другими крупными молекулами (иммуноглобулинами или гликопротеинами) и образуют высокомолекулярные комплексы. Другая причина образования макроферментов — самополимеризация. Ферменты вдруг объединяются в длинные цепочки из множества звеньев. Большой размер этих комплексов не позволяет им выводиться почками и они продолжают подолгу циркулировать в крови. 😷Известны и другие формы макроферментов — на основе креатинкиназы, лактатдегидрогеназы или амилазы (тоже причина фрустрации гастроэнтерологов).