أدلة التطور

الترجمة: "بعض هذه الجينات موجودة في اشارات مسارات HOX, NOTCH, FGF والتي تنظم نمو كل من الهيكل العظمي والقلب والأوعية الدموية، مما يشير الى ان قامة الزرافة وتكيفاتها القلبية والوعائية تطورت بالتوازي من خلال تغييرات في عدد قليل من الجينات". وكذلك وتحدد جين محدد جداً وهو من الجينات الفريدة في عملية تطور الزرافات كما تذكر الدراسة نفسها وهو جين FGFRL1 الذي توضح الدراسة انه يؤثر على تطور العظام والأوعية الدموية والقلب:

هو ببساطة يحمل الدراسة اكثر من معناها، ومع ذلك، فالدراسة نفسها توضح ان الطفرات لم تكن ضرورية ان تحصل في كل هذه الجينات دفعة واحدة ولو حدثت طفرة في جين واحد منهم مثلاً لن يؤدي هذا الي انهيار النظام وموت الزرافات كما يقول:

بخصوص تطور رقبة الزرافات فهو يقول اننا نحتاج إلى تطور 70 جين مختلف في نفس الوقت وسنحتاج الى العديد من الطفرات في كل جين منهم وهذا سيتطلب وقت اكبر من عدد الذرات الموجودة في الكون المرئي. ويحتاج تغيرات مورفولوجية عديدة مثل زيادة وزن القلب والأوعية الدموية والشرايين وجلد الأقدام الخ... يمكن ان نستنتج تلقائياً كمية التهويل والتعظيم في هذه الحجة دون حتى البحث عنها، ولكن دعونا نقيم الحجة بالتفصيل، الدراسة التي يقصدها هي هذه الدراسة المنشورة في عام 2016:[50] اولاً بخصوص ما تقوله الدراسة نفسها، فالدراسة تشير الى ان ال70 جين المقصودين تعرضو الى ما يسمى الإنتقاء الإيجابي المتعدد Multiple Signs of Adaptation اختصاراً MSA، لا تقول ان كل هذه الجينات تغيرت دفعة واحدة او كان يجي ان تتغير دفعة واحدة كما يدعي هو:

عموماً يطرح الأستاذ احمد حسين عدة حجج عشوائية جداً وبدون ذكر اي تفاصيل عنها في الفيديو لذلك لن اتطرق لها كلها، ولكن سأركز على ثلاث حجج اساسية طرحها، وهي طول رقبة الزرافات (لأنها من اشهر الأمثلة على التطور) وإستقرار الRNA في البيئة المائية البدائية، وتطور العين.

بل وحتى في تجارب Naama Aviram (لم أعرف كيف ينطق اسمها) بعد ان تم زيادة معدلات SND بشكل مصطنع عاد النمو الى معدله الطبيعي، وعلى الرغم من أن هذا لا يحدث في الحالات الطبيعية (يعني زيادة معدلات SND) ولكنه يبقى دليلاً واضحاً على ان SND عموماً قادر على استبدال SRP ومستقبله ولو بكفاءة اقل.[48] (معلومة إثرائية مهمة: تم اكتشاف مستقبل hSnd2 من عائلة SND في البشر كذلك)[49]

وأخيراً، فالتجارب العلمية المباشرة تُظهِر ان الخلايا قادرة على التكيف مع فقدان الSRP ومستقبله بالفعل، ولا تنهار بالكامل ولا تموت على الرغم من ان النمو يصبح بطيئاً اكثر من المعدل الطبيعي، ولكنها لا تنهار وهي الحجة الأصلية التي يطرحها الأستاذ احمد حسين.[46][47]

1- المسار Co-Translational Pathway: وهو المسار المعتاد حيث يقوم الSRP وSR بنقل البروتين المطلوب مباشرة الى القناة الغشائية Sec61 (الهدف). 2- مسارات Post-translational Pathways: وهي مسارات لا تحتاج الى SRP ابداً، يتم تخليق البروتين بالكامل داخل السيتوبلازم ويتم تثبيتها بواسطة ببتيدات مرافقة مثل Hsp70 Chaperones، ومن ثم توجيهها الى الشبكة الإندوبلازمية عبر قنوات تنظيمية مثل: - مقعد Sec62/63 - نظام النقل SND Pathway - معقد الإستعداد GET Pathway - معقد الإستجابة EMC Pathway وكل هذه المسارات لا تحتاج ابداً الى SRP، وهذا يعني انه حتى من الجانب النظري فحجته بأنها نظام معقد غير قابل للإختزال غير صحيحة ابداً، لأننا بالفعل يمكننا ان نتجاهل الSRP ومع ذلك سيعمل النظام بكفاءة عالية.[45]

ينتقل بعد ذلك الى حجته التالية وهي ان نظام Protein Targeting داخل الخلايا هو نظام معقد وغير قابل للإختزال، ويشرح ذلك على ان نقل بروتين معين الى مكانه الصحيح مثل الميتوكوندريا او الشبكة الإندوبلازمية يحتاج إلى وجود Signal sequence فيه المكان الذي سيذهب اليه البروتين بالضبط، وناقل بروتيني يتعرف على العنوان او المكان Signal Recognition Particle او اختصاراً SRP، ومستقبل غشائي بوابي يسمح له بالمرور SRP Receptor او اختصاراً SR. ويدعي ان غياب اي جزء من هذه الأجزاء يعني دمار الوظيفة بالكامل وبالتالي يعني نظام معقد غير قابل للإختزال. ولكن في الحقيقة هذا الإدعاء عند البحث البسيط خلفه ينهار تماماً وبكل بساطة، وقد تم دحضه بالفعل بتجربة واحدة، ولكن قبل ان نصل الى التجربة دعونا اولاً نقيم هذا الإدعاء نظرياً. نبدأ اولاً بSignal sequences، والتي هي اصلاً تسلسلات عشوائية تماماً ومتدهورة Highly degenerate، ليس لها نمط او تتابع محدد من الأحماض الأمينية، بل تتطلب فقط وجود امتداد كاره للماء طوله 12-30 حمض أميني قادر على تشكيل حلقة ألفا كارهة للماء. فحتى لو ظهرت طفرة عشوائية في بقعة عشوائية في اي بروتين عشوائية جعلته كاره للماء، سيتم التعرف عليه في الخلية على انه Signal sequence.[42][43] وثانياً، ليس كل الأجزاء ضرورية اصلاً، وجود SRP اساساً غير ضروري وهنالك العديد من المسارات البديلة الموجودة في الخلية.[44]

بل ونجد مثلاً في 2015 تجربة علمية مباشرة على تطور السوط البكتيري:[41] قام فيها العلماء بحذف جين FleQ وهو جين اساسي في تكوين السوط البكتيري فنتجت بكتيريا لا تمتلك اي سوط، وهي في الأصل كانت تمتلك سوط طبيعي يعتمد على عدة جينات منها FleQ. قام العلماء بوضع البكتيريا في ضغط انتقائي قوي جداً للغذاء يجبرهم على الحاجة للحركة وخلال 96 ساعة فقط (اربع ايام) تطور سوط جديد كلياً وسأشرح الأمر بالتفصيل حتى لا يستطيع احد التهرب. في البداية تم تعطيل جين FleQ وهذا أدى الى حذف السوط، ومن ثم تم وضع البكتيريا في ضغط انتقائي شديد للغذاء مما يؤدي الى حاجتها للحركة ومن ثم تركو البكتيريا وانتظروها. في العشيرة AR2S: ظهرت طفرة في جين ntrB حيث تم استبدال الحمض Thr97 بالحمض Pro97 وهذا ادى الى تكون سوط بكتيريا بسيط ينتج حركة بطيئة، ولكن السوط كان غير مرصود تماماً في هذه المرحلة. في العشيرتين AR2F وPf0-2xF: حصلت طفرة في جين ntrC اسمها R442C قامت هذه الطفرة بتعطيل وظيفة الجين الأساسية وهي تمثيل وتنظيم النيتروجين، وتم توجيهها كمنظم لبناء السوط، في هذه المرحلة تحديداً كان السوط مرصوداً بوضوح تحت المجهر. فهذا دليل مباشر مرصود لتطور السوط، وحتى لو اعترض وقال ان هذا ليس تطوراً كاملاً من الصفر، فهذا في اسوأ الأحوال يثبت وجود اعادة التوظيف Exaptation ما يعني انه ليس مصطلحاً لامعاً براقاً اخترعه التطوريون ليجعلو علم الأحياء التطورية يبدو علمياً.

حتى ولو إدعى ان هذه مجرد افتراضات لا يوجد عليها دليل وأن هذا مجرد اختراع او وهم او اي إدعاء ليحاول ان يهرب من التسلسل الدقيق لتطور السوط البكتيري بشكل تدريجي، فالمشكلة تبقى موجودة، لأن مجرد القدرة على التنبؤ بوجود تسلسل تدريجي صحيح لا يكون النظام فيه معطلاً ويكون وظيفياً في كل المراحل، فهذا لوحده يعني ان هناك احتمالية او إمكان ان يكون قد تطور تدريجياً وهذا المطلوب اثباته.

مصدر الصورة: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0700266104

ليكتمل السوط البكتيري بالكامل بشكل المعروف اليوم من خطوات دقيقة متدرجة وبسيطة كل منها يضيف جزء إضافي يصبح ضرورياً للوظيفة النهائية، والتي كما وضحت يمكن تبسيطها اصلاً، فالوظيفة النهائية نفسها ليست معقدة بشكل غير قابل للإختزال، ولا حتى الوظيفة النصفية منها (المشابهة لنظام T3SS) فلا يمكن ان يكون السوط البكتيري سواء بشكله شديد التعقيد او شكله البسيط او شكله الأبسط الشبيه بT3SS نظاماً معقداً بشكل غير قابل للإختزال.

12- نشوء واصل بروتيني Hook-filament junction بين الخطاف والخيط ونشوء الخيط نفسه: نشأت وصلة Hook-filament junction من بروتينات Flgl وFlgK بين الخيط والخطاف، ونشأ منها الخيط نفسه من بروتين FliC، تطورت بروتينات الوصل من تضاعف بروتينات القضيب وبروتين الخيط من تضاعف بروتينات الخطاف.[39][40]

11- نشوء حلقتي P وL: حلقات P-ring وL-ring تتكون من بروتينات Flgl وFlgH على الترتيب، ونشأت لتكون حاملاً للقضيب اثناء عبوره من الغشاء الخارجي. وهذه الحلقات نشأت من مسار Sec غير fT3SS.

10- نشوء الخطاف: من خلال تضاعف داخلي في جين FlgE طال حوالي 160 حمضاً امينياً إلى طرفه N، أدى هذا الى تكون الخطاف من بروتين اكثر مرونة.[37] هناك علاقة تطورية واضحة بين كل من بروتينات القضيب وبروتينات الخطاف، حيث ان الأطراف C وN تحتفظ بشدة على تكرار Heptad الكارهة للماء وتشكل طية حلزونية لولبية coiled-coil.[38]

9- نشوء القضيب: القضيب هو عمود ينقل عزم الدوران من المحرك الى الخطاف والخيط، ويتكون من اربع بروتينات أساسية: FlgB, FlgC, FlgF, FlgG بالإضافة الى بروتين الخطاف FlgE، وهي كلها بروتينات قصيرة تكونت من تضاعف تسلسل سلفي أدى الى تطورها كلها لاحقاً.[36]