现已上线！2025 年 Telegram 研究 — 年度关键洞察 
It’s med ed
前往频道在 Telegram
// уроки, на яких розуміють і закохуються у медицину знову // підготовка КРОК-1 (мед/стомат), КРОК-2 (мед) // тільки evidence based Реклама, співпраця — @its_meded
显示更多7 714
订阅者
-224 小时
+87 天
+27530 天
帖子存档
7 713
Ви всі дуже круті!
Летіть відпочивати, святкувати і похваліть себе за пророблену роботу🤍
Обіймаємо!
7 713
Тут тільки одна правильна відповідь: інгібування гонадотропінів.
Працює за принципом негативного зворотнього зв'язку: коли естрогенів стає багато, гіпофіз менше продукує ФСГ (меншою мірою вплив і на ЛГ). Адже естрогени продукуються фолікулярними клітинами самих фолікулів. Чим більше клітин - тим більша продукція естрогенів. Тому треба призупиняти розростання фолікулів при надлишку екстрогену
Стимулює ріст фолікулів якраз ФСГ, естрогени - це продукт цієї стимуляції (продукт фолікулярних клітин)
Якби замість росту фолікулів написали "ріст/проліферація ендометрію", тоді було б правильно "стимуляцію росту фолікулів».
7 713
Трохи розпишемо відопвіді
Відповідь D
Чому інші варіанти ні:
А - прогресивне подовження інтервалу PQ характерно для АВ-блокади ІІ ступеня Мобітц 1, плюс шлуночкова ЕС взагалі не має зубця Р
В - шлуночковА ЕС завжди має повну КП, якщо мова не йде про інтерпольовану ЕС, що тут не згадується в умові
С - знову-таки мінус навіть через те, що шлуночкова Ес не має зубця Р
Е - затримка, шо виникає після нападу пароксизмальних тахікардій, чи синдрому тахі-браді, питання такого роду не зустрічав навіть
Д залишається єдиним логічним варіантом, оскільки вогнище генерації ШЕ дистальне, так як і нижня частина АВ-вузла, в цьому є певна їхня спорідненість
Через це синусовий вузол не розряджається екстрасистолою, продовжує працювати у своєму ритмі, і виникає повна компенсаторна пауза точнісінько так само, як і при шлуночковій екстрасистолії
7 713
До цього тесту виникають питання. Саме формувалювання можна зрозуміти по різному:
1. Якщо враховувати безпосередню участь в метаболізмі похідних фолієвої кислоти:
Правильно буде гліцин/серин, оскільки при перетворенні серину в гліцин (і навпаки) працює фермент серингідроксиметилтрансфераза, яка забезпечує перенесення метильного залишку з або на тетрагідрофолієву кислоту (залежно від напрямку)
2. Якщо брати тісну участь в обміні фолієвої кислоти:
То тоді це цистеїн та метіонін. Так при перетворенні метіоніну в s-аденозилметіонін, тоді в s-аденозилгомоцистеїн та в гомоцистеїн шлях може замкнутись під дією метіонінсинтази, яка бере метальні групи від метилТГФК і переносить їх на гомоцистеїн з утворенням метіоніну, а може закінчитись на гомоцистеїні з його подальшим перетворенням у цистатіонін та цистеїн
Порушення метаболізму метіоніну/фолату таким чином призводить до накопичення гомоцистеїну з перетворенням його на цистеїн — своєрідне зʼєднання метаболізму двох амінокислот
