Dr.Derevyanko 👩🏼‍⚕️ endocrinologist

Начинаем в 19:00 по мск зум с учениками курса «Ожирение и саркопения» Ссылка для подключения к трансляции добавлена на платформу ✅ Если у вас сложности, пишите в комментариях или Алене:

Смотрите, что мне привезли 😍 Книга нового тиража теперь выглядит иначе, не теряйте 🤗 Кстати, хочу разыграть экземпляр с автографом, среди учеников курса «Ожирение и саркопения», сейчас с командой придумываем механику Кто планировал присоединится к курсу, успевайте, продажи закрываются на этой неделе❗️

Я все праздники работаю, записываю лекции, готовлюсь к нашему зуму в этот вторник и вот таким красивым слалом хочу с вами поделиться. Это слайд о концепции CKM syndrome (Cardiovascular–Kidney–Metabolic Syndrome) — новой модели, которая объединяет ожирение, диабет, хроническую болезнь почек и сердечно-сосудистые заболевания как единый патологический процесс. Эта концепция говорит избыточная жировая ткань является общим пусковым механизмом поражения сердца, почек и обмена веществ одновременно. Стадии CKM На рисунке показано постепенное движение от здоровья к клиническим осложнениям. Стадия 0 Нет факторов риска. Человек: физически активен, нормальный вес, нет диабета, нет ⬆️АД. Основная задача: первичная профилактика. Стадия 1 Избыточная или патологическая жировая ткань. Примеры: избыточный вес; ожирение; абдоминальное ожирение; нарушение толерантности к глюкозе. Важно: На этой стадии уже появляются патологические процессы, хотя клинических болезней может еще не быть. Стадия 2 Метаболические факторы риска и хроническая болезнь почек: гипертриглицеридемия; артериальная гипертензия; метаболический синдром; сахарный диабет 2 типа; ХБП умеренного и высокого риска. Это стадия, где большинство пациентов с ожирением имеют нарушения работы различных систем Стадия 3 Субклиническое сердечно-сосудистое заболевание. Есть повреждение органов, но симптомов еще может не быть: субклинический атеросклероз (ASCVD); субклиническая сердечная недостаточность. Примеры: кальциноз коронарных артерий; гипертрофия ЛЖ; диастолическая дисфункция; бессимптомное поражение сосудов. Стадия 4 Клинически выраженное заболевание. Показаны: ишемическая болезнь сердца; сердечная недостаточность; инсульт; фибрилляция предсердий; Pюпериферический атеросклероз. Это уже стадия осложнений. Что объединяет все стадии? Ключевые механизмы: 1. Активация РААС Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Приводит к: гипертензии; фиброзу; повреждению сердца и почек. 2. Гиперактивация симпатической нервной системы Вызывает: тахикардию; повышение давления; прогрессирование сердечной недостаточности. 3. Хроническое воспаление Жировая ткань выделяет: TNF-α; IL-6; другие провоспалительные цитокины. Это ⬆️ инсулинорезистентность; атеросклероз; повреждение почек. Это одна из главных идей последних лет: Лечим не вес, не цифры на весах. Снижаем все возможные риски для здоровья! Поэтому современные препараты: АрГПП1 и ГИП, ингибиторы SGLT2, рассматриваются не просто как препараты для снижения массы тела/сахара в крови, а как препараты, которые уменьшают риск: инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, прогрессирования ХБП. Именно поэтому на конгрессах EASO и ADA сейчас всё чаще говорят не об «obesity management», а о управлении кардиоренально-метаболическим риском (CKM risk management). Ключевой посыл этого слайда: Ожирение - это не косметическая проблема и не просто избыток массы тела. Это начальная стадия непрерывного процесса, который через диабет и ХБП приводит к сердечно-сосудистым осложнениям.

Продолжаю работу над нашим курсом по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы. Моя лекция выйдет уже в этот понедельник, я расскажу о новостях с международного конгресса эндокринологов, который только что прошел в Японии. Разберем новые рекомендации по гипотиреозу и гипертиреозу в период планирования беременности, самой беременности и после родов. Многое они меняют в нашей тактике. Вчера на приеме у меня было 2 очень показательных случая, расскажу о них, как ошибки интерпретации результатов влияют на судьбы семей💔 Напоминаю, что на курсе разобраны все вопросы диагностики и лечения всех заболеваний щитовидной железы, материал получился 🔥, лекции помогут с наиболее часто встречающимися сложностями: - Неуверенная интерпретация показателей ТТГ, Т3 и Т4 - Трудности в дифференциальной диагностике тиреотоксикоза - Неопределенность в тактике ведения узлов щитовидной железы - Непонимание показаний к тонкоигольной биопсии - Сложности при подборе доз левотироксина - Опасение пропустить рак щитовидной железы - Отсутствие четкого алгоритма диагностики и ведения пациента ✔ Чтобы помочь вам справиться с этим, мы создали практико-ориентированный курс по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы «Щитовидная железа: физиология, диагностика и лечение»! В карусели краткое напоминание программы, а еще добавили бонусные лекции ( одна из которых от хирурга-эндокринолога - Макарьина Виктора Алексеевича, Хирурга-эндокринолога, онколога, к.м.н. «МЕТОДЫ АБЛЯЦИИ УЗЛОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. НОВЫЙ ЭТАП В ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ»В лекции также освещены треды с КОНГРЕССА ХИРУРГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - СИНГАПУР 2026 Узнать больше и присоединиться вы можете по ссылке: https://clck.ru/3U6V4K Реклама. ООО «ДОФОМИН Образование». ERID: 2Vtzqua6mBP. ОГРН: 1207700398102

Уже на пути домой готовилась к зуму с учениками курса «Ожирение и саркопения» Дату в ближайшие дни анонсирую✅ Кто планировал присоединиться к курсу, успевайте: https://doctorderevyanko.ru/obesity

Друзья, ну Киото 🇯🇵 и этот конгресс ICE мне очень понравились! Я уже на пути домой, сегодня ночевка в Шанхае, поэтому есть время немного все еще осмыслить и, конечно, поделиться с вами. Самое большое откровение для меня - это новые рекомендации ATA 🇺🇸 по ЩЖ и беременности. ТТГ до 6 у беременной можно не лечить 🤔 Что изменилось в этих рекомендациях ATA 2026 🔹Наличие/отсутствие антител к ТПО не определяет более тактику в отношении назначения левотироксина при субклиническом гипотиреозе во время беременности (только к этому немного привыкли наши гинекологи). 🔹Предлагается возможность🤰 при значении ТТГ менее 6 mU/l оценивать ТТГ повторно через 3 недели и по результатам решать с тироксином. Если ТТГ не нормализовался, даем тироксин. Но с оговоркой, что с пациентом это надо обсудить. 🔹Если ТТГ 6 и более при сниженном т4 - даем тироксин сразу. Помним, что назначаем в качестве лечения только левотироксин, никакого т3 или сушеных щитовидок. Логика авторов понятна. Новые данные показывают, что часть незначительных нарушений функции щитовидной железы при повторном обследовании не подтверждается. А значит, мы можем сталкиваться с гипердиагностикой и ненужным лечением. Но именно здесь у меня лично все еще много вопросов. С одной стороны, рекомендации предлагают чаще перепроверять результаты и избегать лишнего лечения. С другой стороны, в этом же документе подчёркивается, что если левотироксин способен улучшить исходы беременности, то максимальная польза возможна именно в самые ранние сроки. И тогда возникает риск потерять это окно возможностей, пока ждём результаты анализа в динамике. Авторы сами подробно обсуждают в этих рекомендациях ограничения определения свободного Т4 во время беременности и возможность его ложного снижения в зависимости от метода исследования. Поэтому в реальной практике иногда бывает непросто понять, где заканчиваются особенности лабораторной диагностики и начинается настоящий манифестный гипотиреоз. Как всегда в нашей любимой медицине, все сводится к оценке соотношения рисков и пользы. И точно не нужно пугать всех беременных с едва повышенным ТТГ. Увы, это мы видим нередко. А вы уже успели познакомиться с новыми рекомендациями ATA 2026? Сейчас отправлю сюда полный тест, там вообще много интересного. Будем разбирать и обсуждать с вами и дальше ❤️ Очень соскучилась по дому, работе и по вам всем ❤️

На этом конгрессе много внимания заболеваниям щитовидной железы и надпочечников. Лекция о первичном альдостеронизме - одной из частых причин вторичной артериальной гипертензии. Заболевание связано с избыточной выработкой гормона альдостерона надпочечниками, что приводит к повышению давления, ⬇️ калия и ⬆️ сердечно-сосудистого риска. Первая линия медикаментозного лечения. Основная группа препаратов - антагонисты минералокортикоидных рецепторов: 🔹Спиронолактон 25–100 мг/сут Может снижать систолическое давление примерно на 30–56 мм рт. ст. за 6–12 месяцев. Частые побочные эффекты из-за антиандрогенного действия: гинекомастия у мужчин, болезненность молочных желез, нарушения менструального цикла, снижение либидо Эплеренон Более селективный препарат. Меньше побочных эффектов. Существенно дороже. Финеренон Новый нестероидный антагонист минералкортикоидных рецепторов. В небольшом исследовании показал сопоставимое снижение давления со спиронолактоном. Реже вызывает повышение калия. Альтернативные и перспективные варианты. Амилорид 5–40 мг/сут. Калийсберегающий диуретик. Не действует напрямую на рецептор альдостерона. Может использоваться, если плохо переносятся антагонисты МКР. Ингибиторы альдостерон-синтазы Перспективный класс препаратов: 🔹Баксдростат 🔹Лорундростат 🔹Дексфадростат 🔹Викардостат. Механизм действия: не блокировать ❌действие альдостерона, а ⬇️его синтез в надпочечниках. Сложность в том, что фермент альдостерон-синтаза очень похож на фермент, участвующий в синтезе кортизола, поэтому важна высокая селективность. Результаты исследования баксдростата Показано: исходное давление пациентов было около 151/90 мм рт. ст. за 12 недель лечения: среднее снижение систолического давления составило примерно 25 мм рт. ст. 💪🏻👏🏻 Также оценивались активность ренина, уровень калия. Это демонстрирует, что ингибиторы альдостерон-синтазы могут быть очень эффективны у пациентов с первичным альдостеронизмом. Основные выводы доклада: Не забываем проводить диагностику ПГА, когда к этому есть показания. А то все еще выявляемость ужасно низкая и поздняя. При первичном альдостеронизме нужна таргетная терапия, направленная на альдостерон. Если пациент не настроен на операцию или операция невозможна, можно использовать медикаментозное лечение. Цели лечения: 🔹нормализовать калий 🔹контролировать давление 🔹восстановить активность ренина. Очень ждем появления новых препаратов (ингибиторов альдостерон-синтазы).

Ну и то, о чем мы давно говорим: «Нужно ли вообще лечить субклинический гипотиреоз у пожилых пациентов?» У пожилых людей ТТГ нередко повышается с возрастом. Не всегда понятно, связано это с Физиологической возрастной адаптацией организма или это реальный субклинический гипотиреоз. Лечение левотироксином у пожилых может увеличивать риск осложнений. При этом доказательств пользы лечения субклинического гипотиреоза в этой группе немного. Ретроспективное когортное исследование: пациенты старше 50 лет из общей практики. Критерии включения: субклинический гипотиреоз; ТТГ < 10 мЕд/л; отсутствие других заболеваний щитовидной железы или препаратов, влияющих на тиреоидный статус. Основная конечная точка Исследователи смотрели на сердечно-сосудистые исходы, то есть риск инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, аритмий и других сердечно-сосудистых событий. Последние годы в эндокринологии происходит пересмотр подходов к лечению умеренного повышения ТТГ у пожилых пациентов. Раньше нередко назначали левотироксин почти автоматически при повышении ТТГ более 4 ( жалобы, помним, неспецифичные - слабость, утомляемость и пр.) Сейчас всё чаще обсуждается, что умеренное повышение ТТГ у пожилых может быть вариантом возрастной нормы. Избыточная терапия может привести к снижению ТТГ ниже нормы и повысить риск фибрилляции предсердий,остеопороза,переломов.

Стандартные препараты при болезни Грейвса (метимазол, карбимазол и др.) не воздействуют на первопричину болезни - аутоиммунный процесс. Если ремиссии достичь не удаётся, приходится: либо долго принимать антитиреоидные препараты, либо переходить к радикальному лечению (радиойодтерапия или тиреоидэктомия). Есть гипотеза(это гипотеза!), что иммуносупрессивные препараты могут подавлять аутоиммунное воспаление и увеличить вероятность ремиссии. Проводилось проспективное, открытое одноцентровое рандомизированное исследование. Критерии включения: впервые диагностированная болезнь Грейвса; возраст 18–70 лет; отсутствие другого лечения гипертиреоза. Сравнивали: метимазол (стандартная терапия), метимазол + метотрексат 10 мг в неделю. Основная конечная точка Оценивали через 18 месяцев: насколько часто удаётся отменить лечение при достижению эутиреоза И в результате - возможно добавление небольших доз метотрексата (широко используемого в ревматологии) может повысить вероятность стойкой ремиссии по сравнению с монотерапией метимазолом. Сейчас прикреплю полный текст статьи с результатами.

А вот что я услышала впервые, это результаты исследования применения метотрексата в сочетании с тиреостатиками при диффузном токсическом зобе⬇️

Последние данные показывают, что подавление ТТГ может не снижать риск рецидива у многих пациентов с рщж , при этом увеличивая риски побочных эффектов. Существуют противоречивые данные об эффективности супрессии ТТГ. Есть потенциальные побочные эффекты: 🔻сердечно-сосудистые осложнения (аритмии, особенно фибрилляция предсердий); 🔻потеря костной массы и остеопороз. Приводились предыдущие рекомендации Американской тиреоидной ассоциации (ATA, 2015): при сохраняющемся структурном заболевании целевой ТТГ < 0,1 мЕд/л; при биохимически неполном ответе - 0,1–0,5 мЕд/л; при низком риске и хорошем ответе на лечение - 0,5–2 мЕд/л ). Анализ основан на: 2 рандомизированных исследованиях, 3 ретроспективных когортных исследованиях, 4 проспективных когортных исследованиях. Раньше после лечения рака щитовидной железы часто назначали бОльшие дозы левотироксина, чтобы максимально подавить ТТГ. Логика была в том, что ТТГ стимулирует рост клеток щитовидной железы, включая потенциальные опухолевые клетки. Сейчас всё больше данных говорит о том, что пациентам высокого риска супрессия ТТГ всё ещё может быть полезна; пациентам низкого риска, особенно без признаков болезни после лечения, агрессивно подавлять ТТГ часто не нужно; лучше держать ТТГ ближе к нормальному диапазону, чтобы избежать побочных эффектов на сердце и кости.

Для пациентов с низким риском дифференцированного рака щитовидной железы рутинное применение радиоактивного йода после удаления щитовидной железы, вероятно, можно не проводить. Ранее уже были рандомизированные исследования показавшие возможность отказаться от рутинной РЙТ у пациентов низкого риска: стадии pT1a или pT1b; без поражения лимфоузлов (N0) или когда статус лимфоузлов неизвестен (Nx). Недостаток прежних исследований - наблюдение длилось только около 3 лет. Исследование IoN trial: Рандомизированное исследование III фазы на проверку принципа «non-inferiority» Включались пациенты после тотальной тиреоидэктомии. Стадии опухоли: pT1–pT3a, N0/Nx/N1a. Основная конечная точка: 5-летняя выживаемость без рецидива. Оценивались: местный/регионарный рецидив, отдалённые метастазы, смертность от рака щитовидной железы. Последние данные дополнительно подтверждают, что для многих пациенты низкого риска с раком щитовидной железы после операции можно отказаться от радиоактивного йода без ухудшения результатов лечения.

Первая сессия у меня про щитовидную железу