ch
Feedback
𝘽𝙖𝙡𝙞𝙣 𝘿𝙖𝙧𝙤𝙤

𝘽𝙖𝙡𝙞𝙣 𝘿𝙖𝙧𝙤𝙤

前往频道在 Telegram

این کانال با هدف ارائه مقالات دارویی و بررسی تداخلات دارویی براساس معتبرترین منابع دارویی ایجاد شده است. @shahmirani

显示更多
9 914
订阅者
-424 小时
-67
+1930
帖子存档
🧬📊 تازه های علمی: بزرگ‌ترین و جامع‌ترین مرور علمی انجام‌شده تاکنون در ارتباط با مکمل‌های کلاژن، نشان می‌دهد که این فرآورده‌ها می‌توانند اثرات قابل‌توجهی بر سلامت پوست و مفاصل داشته باشند اما در زمینه بهبود عملکرد ورزشی و کاهش درد عضلانی پس از ورزش، کمک چندانی ارائه نمی‌دهند: ✔️ یک مرور نظام‌مند گسترده new review که داده‌های نزدیک به ۸,۰۰۰ شرکت‌کننده را بررسی کرد، نشان داد که مکمل‌های کلاژن می‌توانند به بهبود سلامت پوست و کاهش علائم استئوآرتریت (آرتروز) کمک کنند، به‌ویژه زمانی که به‌طور منظم و در دوره‌های طولانی‌مدت مصرف شوند. پژوهشگران همچنین شواهدی از مزایای نسبتاً محدود این مکمل‌ها برای سلامت عضلات و تاندون‌ها گزارش کردند. با این حال، یافته‌های این مطالعه ادعاهای مربوط به تأثیر کلاژن بر بهبود عملکرد ورزشی را به چالش می‌کشد، زیرا شواهد اندکی مبنی بر اثربخشی آن در تسریع ریکاوری یا کاهش درد عضلانی پس از ورزش مشاهده شد. ✔️ مکمل‌های کلاژن به یکی از محبوب‌ترین محصولات در صنعت سلامت و تندرستی تبدیل شده‌اند و برای مزایایی مانند جوان‌تر به نظر رسیدن پوست، تقویت مفاصل و بهبود عملکرد ورزشی تبلیغ می‌شوند. اکنون، بزرگ‌ترین مرور پژوهش‌های انجام‌شده تا به امروز نشان می‌دهد که برخی از این ادعاها با شواهد علمی پشتیبانی می‌شوند، در حالی که برخی دیگر چنین پشتوانه‌ای ندارند. ✔️ مطالعه جدیدی به رهبری دانشمندان دانشگاه آنگلیا راسکین (ARU) در انگلستان که در ۳۰ ژانویه ۲۰۲۶ در مجله Aesthetic Surgery Journal Open Forum منتشر شده است، نتایج ۱۶ مرور نظام‌مند، ۱۱۳ کارآزمایی بالینی تصادفی‌شده و نزدیک به ۸ هزار شرکت‌کننده از سراسر جهان را با هم ترکیب و تحلیل کرده است. پژوهشگران دریافتند که مصرف مکمل‌های کلاژن می‌تواند مزایای قابل اندازه‌گیری برای سلامت پوست و کاهش علائم استئوآرتریت داشته باشد، اما در زمینه بهبود عملکرد ورزشی و کاهش درد عضلانی پس از ورزش، کمک چندانی ارائه نمی‌دهد. ✔️ نتایج تحلیل نشان داد افرادی که مکمل کلاژن را برای دوره‌های طولانی‌تری مصرف کرده بودند، بهبودی بیشتری در میزان هیدراتاسیون (آب‌رسانی) و خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست تجربه کردند. همچنین، مصرف طولانی‌مدت کلاژن با کاهش درد و خشکی مفاصل در افراد مبتلا به استئوآرتریت همراه بود. این یافته‌ها حاکی از آن است که کلاژن ممکن است در بلندمدت به حفظ برخی جنبه‌های سلامت دستگاه اسکلتی‌عضلانی کمک کند، هرچند میزان این اثرات نسبتاً محدود بوده و چشمگیر نبوده است. با وجود ادعاهای گسترده تبلیغاتی که کلاژن را به‌عنوان مکملی مؤثر برای ورزشکاران و علاقه‌مندان به تناسب‌اندام معرفی می‌کنند، این مرور شواهد اندکی مبنی بر تأثیر کلاژن بر بهبود عملکرد ورزشی یا تسریع ریکاوری پس از ورزش یافت. ✔️ البته، همه انواع کلاژن یکسان نیستند. کلاژنی که به‌طور طبیعی در مواد غذایی وجود دارد، ممکن است نسبت به اشکال کوچک‌تر مورد استفاده در اغلب مکمل‌ها، از قابلیت جذب کمتری برخوردار باشد. اشکال هیدرولیزشده hydrolysed forms که در آن‌ها مولکول پروتئین از طریق فرایند هیدرولیز به زنجیره‌های کوتاه‌تری موسوم به پپتیدهای کلاژن تجزیه شده است، به‌نظر می‌رسد با سهولت بیشتری از دیواره روده عبور کرده و وارد جریان خون شوند. این ویژگی می‌تواند انتقال این پپتیدها را به بافت‌های هدف تسهیل کند؛ جایی که ممکن است از طریق اعمال اثرات زیستی، در حفظ و بهبود سلامت پوست، مفاصل و عضلات نقش داشته باشند. ✔️ کیفیت شواهد این پژوهش، نیز شایسته بررسی دقیق است. مطالعات مورد استفاده از نظر روش‌شناسی، دوزهای مصرفی و شیوه‌های ارزیابی پیامدها، تنوع قابل‌توجهی داشتند؛ موضوعی که انجام مقایسه‌های مستقیم میان نتایج آن‌ها را با دشواری مواجه می‌سازد. با این حال، هرگونه مزایای مشاهده شده با مکمل‌های کلاژن، به‌تدریج و در طول زمان نمایان شدند که نشان می‌دهد مصرف مداوم و منظم مکمل‌های کلاژن در یک دوره طولانی‌مدت، از اهمیت بیشتری نسبت به مصرف مقطعی و کوتاه‌مدت آن برخوردار است. Ravindran R, Pizzol D, López-Gil JF, et alCollagen supplementation for skin and musculoskeletal health: an umbrella review of meta-analyses on elasticity, hydration, and structural outcomesAesthet Surg J Open Forum. 2026;8:ojag018. doi:10.1093/asjof/ojag018 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

🫀📊 تازه های علمی: مطالعه‌ای جدید بررسی کرده است که آیا بیماران مبتلا به حمله قلبی، میکروپلاستیک‌ها و نانوپلاستیک‌های بیشتری در خون خود دارند؟؟ ✔️ میکروپلاستیک‌ها، یکی از بزرگ‌ترین معضلات زیست‌محیطی به شمار می‌روند. این ذرات در اقیانوس‌ها، آب آشامیدنی، غذاهای دریایی و حتی هوایی که تنفس می‌کنیم یافت شده‌اند. علاوه بر این، شواهد روزافزونی نشان می‌دهد که میکروپلاستیک‌ها در بخش‌های مختلف بدن انسان نیز وجود دارند؛ از جفت جنین گرفته تا مغز. ✔️ مطالعه‌ای جدید که توسط پژوهشگرانی از ایتالیا انجام شده و در ۱۴ ژوئیه ۲۰۲۶ در "مجله قلب اروپا" European Heart Journal منتشر شده است، عضو دیگری را به فهرست رو‌به‌گسترش اندام‌هایی می‌افزاید که آلودگی به میکروپلاستیک‌ها در آن‌ها شناسایی شده است: شبکه خون‌رسانی خودِ قلب. با این حال، اگرچه شناسایی میکروپلاستیک‌ها در خونِ عروق کرونری یافته‌ای نگران‌کننده به شمار می‌رود، شاید مهم‌ترین و تأمل‌برانگیزترین جنبه این پژوهش، نه صرفِ وجود این ذرات، بلکه مکانیسم احتمالی ورود آن‌ها به این عروق باشد. ✔️ پژوهشگران دریافتند افرادی که سیگار می‌کشند، در مقایسه با افراد غیرسیگاری، شش برابر بیشتر احتمال دارد که میکروپلاستیک‌ها و نانوپلاستیک‌های قابل‌تشخیص در خونِ تغذیه‌کننده قلب آن‌ها وجود داشته باشد. نکته‌ای حتی قابل‌توجه‌تر آن بود که تمامی افراد سیگاری که به‌طور هم‌زمان در معرض سطوح بالای آلودگی هوا قرار داشتند، دارای ذرات پلاستیکی قابل‌تشخیص در خون خود بودند؛ در حالی که این میزان در میان افرادی که نه سیگار مصرف می‌کردند و نه در معرض آلودگی شدید هوا بودند، تنها ۱۲٫۵ درصد گزارش شد. این اختلاف چشمگیر، حتی با وجود کوچک بودن حجم نمونه مورد بررسی، حاکی از ارتباطی قابل‌توجه میان مصرف سیگار، مواجهه با آلودگی هوا و حضور میکروپلاستیک‌ها و نانوپلاستیک‌ها در خون است. ✔️ افرادی که سیگار می‌کشند، معمولاً در معرض مواجهه بیشتری با آلاینده‌های محیطی قرار دارند و همچنین ممکن است از نظر بسیاری از عوامل سبک زندگی که بر خطر بروز بیماری‌های قلبی‌عروقی تأثیرگذار هستند، با سایر افراد تفاوت داشته باشند. ✔️ این یافته‌ها، فراتر از آنکه صرفاً یکی دیگر از پیامدهای زیان‌بار مصرف سیگار را تأیید کنند، احتمال قابل‌توجهی را مطرح می‌کنند: سیگار ممکن است به‌عنوان سامانه‌ای کارآمد برای انتقال ذرات پلاستیکی میکروسکوپی به بدن نیز عمل کند. طی چند دهه گذشته، سازوکارهای اصلی آسیب‌های ناشی از سیگار بر قلب و عروق به‌خوبی شناخته شده‌اند. دود تنباکو حاوی هزاران ترکیب شیمیایی است که با القای التهاب، آسیب به دیواره رگ‌های خونی، افزایش تمایل به تشکیل لخته و تسریع تجمع چربی در دیواره سرخرگ‌ها، در نهایت روند ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز (تصلب شرایین) را تسهیل می‌کنند. ✔️ پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند که ممکن است سازوکار دیگری نیز در کنار عوامل خطر شناخته‌شده و تثبیت‌شده دخیل باشد. دود سیگار حاوی مقادیر بسیار زیادی از ذرات ریز است که قادرند به اعماق ریه نفوذ کنند. پژوهشگران بر این باورند که میکروپلاستیک‌ها و نانوپلاستیک‌های استنشاق‌شده ممکن است با این ذرات همراه شوند و از این طریق، با عبور از کیسه‌های هوایی ظریف ریه (آلوئول‌ها)، با سهولتی بیش از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد وارد جریان خون شوند. همچنین، آلودگی هوا نیز ممکن است از طریق سازوکاری مشابه، این فرایند را تسهیل کند. ✔️ این یافته لزوماً به این معنا نیست که ذرات شناسایی‌شده مستقیماً از خود سیگار منشأ گرفته‌اند؛ هرچند بیشتر فیلترهای سیگار از سلولز استات، نوعی پلیمر پلاستیکی، ساخته شده‌اند و ممکن است در آزادسازی این ذرات نقش داشته باشند. بلکه افراد سیگاری، هوایی را استنشاق می‌کنند که از پیش حاوی ذرات میکروپلاستیک است؛ ذراتی که از منابع گوناگون محیطی، از جمله الیاف لباس‌های مصنوعی، سایش لاستیک خودروها، تجزیه بسته‌بندی‌های پلاستیکی و بسیاری دیگر از منابع، منشأ می‌گیرند. ازاین‌رو، ممکن است مصرف سیگار صرفاً انتقال این ذرات را از ریه‌ها به جریان خون تسهیل کند. ✔️ همچنین، این مطالعه اثبات نمی‌کند که میکروپلاستیک‌ها موجب بروز حملات قلبی می‌شوند. این پژوهش بر اساس تعداد محدودی از شرکت‌کنندگان انجام شده و از نوع مشاهده‌ای بوده است. بدین معنا که پژوهشگران تنها توانسته‌اند ارتباط یا همبستگی میان متغیرها را شناسایی کنند و نمی‌توانند نتیجه‌گیری کنند که یک عامل به‌طور مستقیم سبب ایجاد عامل یا پیامد دیگر شده است. ✅ Do patients who suffer heart attack have more micro and nanoplastic in their blood? New study assessed https://theconversation.com/do-patients-who-suffer-heart-attack-have-more-micro-and-nanoplastic-in-their-blood-new-study-assessed-287711 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

🥛🐄 تازه های علمی: مطالعه‌ای تازه نشان می‌دهد که مصرف روزانه محصولات لبنی رایج در ترکیب با اصلاح الگوی تغذیه و اجرای یک برنامه ورزشی ساده، ممکن است روند پیری بیولوژیکی را کندتر کند: ✔️ بر اساس یافته‌های پژوهشی جدید، یک تغییر ساده در سبک زندگی می‌تواند به‌طور بالقوه روند پیری زیستی (Biological Aging) بدن را کند سازد. ترکیبی از مصرف ماست پروبیوتیک‌، کاهش دریافت کالری و پیاده‌روی، باعث بهبود نشانگرهای زیستی پیری در مردان شد. ✔️ این مطالعه که در ۲۹ مه ۲۰۲۶ در مجله Aging منتشر شده است، به بررسی تأثیر اصلاح الگوی تغذیه و اجرای یک برنامه ورزشی ساده در مردان ۵۰ تا ۷۴ ساله طی یک دوره سه‌ماهه پرداخت. ✔️ پژوهشگران در قالب یک کارآزمایی بالینی، ۴۸ مرد دارای اضافه‌وزن را در ژاپن مورد بررسی قرار دادند. در طول یک دوره ۱۲ هفته‌ای، نیمی از شرکت‌کنندگان از یک برنامه منظم و ساختاریافته ارتقای سلامت پیروی کردند، در حالی که نیم دیگر، عادات معمول زندگی خود را بدون تغییر ادامه دادند. ✔️ در گروه مداخله، شرکت‌کنندگان موظف بودند روزانه ۱۰۰ گرم ماست پروبیوتیک (ماستی که حاوی سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum BB536 است) مصرف کنند. علاوه بر این، این گروه مشاوره تغذیه‌ای فردمحور دریافت کرد که در آن بر پرهیز از پرخوری، اجتناب از ریزه‌خواری مفرط و حذف نوشیدنی‌های شیرین تأکید شده بود. همچنین، از شرکت‌کنندگان خواسته شد که حدود ۳۰ دقیقه در روز و دست‌کم سه روز در هفته پیاده‌روی کنند یا از دستگاه استپر (Stepper) برای فعالیت بدنی استفاده نمایند. ✔️ به‌منظور ارزیابی تأثیر این مداخلات، پژوهشگران پیش و پس از پایان مطالعه از تمامی شرکت‌کنندگان نمونه‌های خون جمع‌آوری کردند و همچنین DNA آن‌ها را از نظر تغییرات شیمیایی (اپی‌ژنتیکی) که به‌عنوان نشانگرهای سن سلولی شناخته می‌شوند، مورد تجزیه‌وتحلیل قرار دادند. به‌طور مشخص، آن‌ها از ابزاری با عنوان DunedinPACE استفاده کردند. برخلاف روش‌هایی که صرفاً سن تقویمی افراد را برحسب سال اندازه‌گیری می‌کنند، این ابزار نرخ واقعی و جاری فرایند پیری زیستی بدن را محاسبه می‌کند. ✔️ به گفته پژوهشگران، مردانی که در طول مطالعه ماست پروبیوتیک مصرف کردند، رژیم غذایی خود را اصلاح نمودند و به فعالیت بدنی پرداختند، در مقایسه با گروه کنترل، کاهش معنادار آماری در سرعت پیری زیستی خود نشان دادند. ✔️ به‌طور میانگین، سرعت پیری زیستی آن‌ها حدود ۲٫۲ درصد کاهش یافت. این میزان کاهش، تقریباً با کند شدن روند پیری زیستی مشاهده‌شده در یک مطالعه دو‌ساله پیشین در ایالات متحده قابل مقایسه است؛ مطالعه‌ای که در آن شرکت‌کنندگان میزان کالری دریافتی روزانه خود را ۲۵ درصد کاهش داده بودند. ✔️ این کاهش در سرعت پیری، مستقل از کاهش وزن رخ داد؛ به این معنا که ارتباط مستقیمی با تغییرات شاخص توده بدنی (BMI) شرکت‌کنندگان یا تعداد دقیق جلسات ورزشی که انجام داده بودند، نداشت. پژوهشگران همچنین بهبود قابل‌توجهی را در یک نشانگر خاص DNA که با عملکرد کلیه‌ها مرتبط است، مشاهده و ثبت کردند. ✔️ از آنجا که این مطالعه سه عامل مجزا ــ پروبیوتیک‌ها، رژیم غذایی و ورزش ــ را به‌صورت هم‌زمان بررسی کرده است، نویسندگان به این نتیجه رسیدند که نمی‌توان مزایای ضدپیری مشاهده‌شده را به هیچ‌یک از این عوامل به‌تنهایی نسبت داد. در عوض، به نظر می‌رسد کاهش سرعت روند پیری، حاصل اثر ترکیبی این سه عامل باشد. ✅ Common dairy food and exercise may slow biological aging rate, study finds | Fox News https://www.foxnews.com/health/eating-common-dairy-food-every-day-may-slow-biological-aging-study-suggests.amp ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

🍫🔥 تازه های علمی: استشمام بوی شکلات تلخ پیش از تمرین، ممکن است باعث بهبود عملکرد در حین تمرین شود: ✔️ یک مطالعهٔ اخیر که در ۹ ژوئیه ۲۰۲۶ در مجله Frontiers in Physiology منتشر شده است، به بررسی این موضوع پرداخته که آیا قرار گرفتن در معرض بوهای مرتبط با شکلات می‌تواند در مردان با سطح آمادگی جسمانی متوسط که در حالت ناشتا قرار دارند، بر ادراک اشتها، میزان خوشایندی ادراک شده از بو و عملکرد در تمرینات مقاومتی تأثیر بگذارد یا خیر. ✔️ قرارگیری کوتاه‌مدت در معرض بوی شکلات تلخ، در مردانِ ناشتا با افزایش تعداد تکرارهای قابل انجام در تمرینات مقاومتی و کاهش احساس گرسنگی همراه بود. این یافته‌ها شواهد اولیه‌ای را در حمایت از این فرضیه فراهم می‌کنند که محرک‌های بویایی مرتبط با غذا، حتی بدون مصرف کالری، می‌توانند بر عملکرد تمرینی و پاسخ‌های مرتبط با اشتها اثرگذار باشند. ✔️ در این مطالعه، ۲۳ مرد جوان که حداقل طی دو سال گذشته، دست‌کم دو بار در هفته به انجام تمرینات مقاومتی پرداخته بودند، به‌عنوان شرکت‌کننده انتخاب شدند. بنابراین، اگرچه این افراد ورزشکاران حرفه‌ای محسوب نمی‌شدند، اما به‌طور منظم و مستمر در تمرینات بدنسازی شرکت داشتند. ✔️ در این پژوهش، از دستگاه اکستنشن پا (Leg Extension) استفاده شد. در این حرکت، فرد روی دستگاه می‌نشیند، ساق پاهای خود را در زیر یک پد قرار می‌دهد و با صاف کردن مفصل زانو، وزنه را در برابر مقاومت دستگاه بالا می‌برد؛ حرکتی که از نظر مکانیکی مشابه یک حرکت ضربه‌زدن (Kick) با پا است. ✔️ هر یک از شرکت‌کنندگان در سه نوبت جداگانه، پس از حدود ۱۰ ساعت ناشتایی شبانه، به آزمایشگاه مراجعه کردند. در هر جلسه، شرکت‌کنندگان به‌مدت ۳۰ ثانیه بوی یکی از سه نمونه زیر را استشمام کردند که ترتیب ارائه آن‌ها به‌صورت تصادفی تعیین شده بود: 🔺مخلوط شکلات تلخ با ۹۰ درصد کاکائو 🔺مخلوط شکلات شیری با ۶۰ درصد کاکائو 🔺آب مقطر ساده (به‌عنوان گروه کنترل). ✔️ پس از استشمام نمونه، شرکت‌کنندگان با استفاده از دستگاه اکستنشن پا، با وزنه‌ای معادل ۸۰ درصدِ حداکثر وزنه قابل جابه‌جایی در ۱۰ تکرار (80% of 10RM)، تا حد امکان ست‌های ۱۰ تکراری را اجرا کردند. به عبارت دیگر، بار تمرینی معادل ۸۰ درصدِ بیشترین وزنه‌ای بود که هر فرد قادر بود آن را تنها در ۱۰ تکرار صحیح و کامل جابه‌جا کند. شرکت‌کنندگان در فاصله بین هر ست، محتوای شیشه را استشمام می‌کردند و اجرای ست‌ها را تا رسیدن به ناتوانی ارادی در ادامه تمرین ادامه دادند؛ یعنی زمانی که احساس می‌کردند دیگر قادر به تکمیل یک ست ۱۰ تکراری دیگر نیستند. ✔️ در مجموعِ تمامی ست‌ها، شرکت‌کنندگان پس از استشمام بوی شکلات تلخ، در مقایسه با شرایط کنترل (استشمام آب)، به‌طور میانگین حدود ۱۸ تکرار بیشتر و پس از استشمام بوی شکلات شیری حدود ۹ تکرار بیشتر انجام دادند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که استشمام بوی شکلات تلخ موجب بهبود عملکردی بیش از ۲۵ درصد شده است که در بالین، اثری قابل‌توجه و معنادار محسوب می‌شود. ✔️ شرکت‌کنندگان همچنین ارزیابی کردند که استشمام بوهای مختلف، در مقایسه با بوییدن آب، تا چه اندازه باعث می‌شد احساس گرسنگی کنند. بوی شکلات تلخ باعث شد احساس گرسنگی کمتری داشته باشند، در حالی که بوی شکلات شیری هیچ تأثیری بر میزان گرسنگی آن‌ها نداشت. جالب اینجاست که شرکت‌کنندگان اعلام کردند بوی شکلات شیری از هر دو، یعنی بوی آب و بوی شکلات تلخ، خوشایندتر است. ✔️ با این حال، یک محدودیت بزرگ در این مطالعه وجود دارد که باید به آن اذعان کرد. این مطالعه به‌عنوان یک کارآزمایی دوسوکور توصیف شده است، که به این معناست که شرکت‌کنندگان نباید بدانند کدام «مداخله» را دریافت می‌کنند. اما گروه کنترل فقط آب دریافت کرده بود، و آب هیچ بویی ندارد. بنابراین، به احتمال زیاد همه شرکت‌کنندگان می‌توانستند تشخیص دهند که کدام نمونه شکلات است و کدام‌یک متعلق به گروه کنترل. همچنین، شاخص اصلی عملکرد، تعداد تکرارهایی بود که شرکت‌کننده پیش از آنکه خود تصمیم به توقف بگیرد، قادر به انجام آن بود. با این حال، این معیار را نمی‌توان صرفاً آزمونی از عملکرد دانست؛ بلکه بیشتر سنجشی از میزان تمایل فرد به تحمل فشار و ادامه دادن فعالیت تا حد توان است. ✅ Fan, X. et al. (2026). Chocolate odor enhances resistance exercise performance through appetite suppression in the fasted state: An exploratory study. Frontiers in Physiology. 17, 1834757. https://doi.org/10.3389/fphys.2026.1834757https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2026.1834757/full ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

⚠️ هشدار اخیر سازمان جهانی بهداشت (WHO) درباره داروی تقلبی JAKAVI (Ruxolitinib): ✔️ سازمان جهانی بهداشت (WHO) در هشدار محصولات پزشکی شماره ۲/۲۰۲۶ از شناسایی سه سری ساخت تقلبی داروی JAKAVI (Ruxolitinib) در ایران، روسیه و ترکیه خبر داده است که در ماه مه ۲۰۲۶ به سازمان جهانی بهداشت گزارش شده‌اند. این داروهای جعلی به‌صورت غیرقانونی از طریق پلتفرم‌های آنلاین به بیماران فروخته شده‌اند و دست‌کم در یک مورد نیز از طریق داروخانه در اختیار بیماران قرار گرفته‌اند. 🔹 شماره سری‌های تقلبی: 🔺AVT50 🔺FNR06 🔺SGL04 ✔️ شرکت Novartis تأیید کرده است که این شماره سری‌ها معتبر نیستند. همچنین بررسی آزمایشگاهی روی یکی از نمونه‌ها نشان داده است که فاقد ماده مؤثره رُکسولیتینیب بوده است. ✔️ با توجه به اینکه بیماران دریافت‌کننده رُکسولیتینیب معمولاً مبتلا به بیماری‌های خونی یا دارای نقص ایمنی هستند، مصرف فرآورده‌های تقلبی می‌تواند منجر به شکست درمان، پیشرفت بیماری و افزایش خطر مرگ شود. https://www.who.int/news/item/16-06-2026-medical-product-alert-n-2-2026--falsified-jakavi-(ruxolitinib) ✍🏻 خانم دکتر شقایق کیخسروی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

⚡🎯 تازه های علمی: یک مکمل پرمصرف در باشگاه‌های ورزشی، ممکن است توان و انرژی سلول‌های ایمنیِ مبارزه‌کننده با سرطان را افزایش دهد: ✔️ بر اساس پژوهش جدید دانشگاه کالیفرنیا، لس‌آنجلس (UCLA)، کراتین، یک اسید آلی‌ که به‌طور گسترده به‌عنوان مکمل توسط ورزشکاران و بدنسازان مصرف می‌شود، عملکرد گروه حیاتی از سلول‌های ایمنی را به‌طور چشمگیری تقویت می‌کند. این سلول‌ها مسئول فعال‌سازی و آماده‌سازی مهم‌ترین سلول‌های مبارزه‌کننده با سرطان در بدن هستند. ✔️ این مطالعه که بر روی مدل‌های موش و سلول‌های انسانی انجام شده و در ۱۷ آوریل ۲۰۲۶ در مجله iScience منتشر شده است، به‌طور مستقیم بر پایه پژوهش‌های پیشین همین آزمایشگاه بنا شده است؛ پژوهش‌هایی که نشان داده بودند کراتین انرژی مورد نیاز سلول‌های T سیتوتوکسیک (کشنده) را در مبارزه با تومورها تأمین می‌کند. ✔️ اکنون این گروه پژوهشی دریافته است که کراتین همچنین سوخت مورد نیاز سلول‌های دندریتیک را فراهم می‌کند؛ سلول‌های ایمنی تخصص‌یافته‌ای که قطعات تومور را به دام می‌اندازند و سلول‌های T کشنده را برای حمله به سلول‌های سرطانی هدایت می‌کنند. تازه‌ترین یافته نشان می‌دهد که کراتین می‌تواند مانند یک باتری پشتیبان (منبع ذخیره انرژی) برای سلول‌های دندریتیک عمل کند؛ سلول‌هایی که به سلول‌های T کمک می‌کنند، نقش نیروهای پشتیبانِ سلول‌های T را دارند و آن‌ها را برای مقابله با عوامل بیگانه هدایت می‌کنند. ✔️ احتمالاً کراتین می‌تواند به‌طور چشمگیری اثر درمان‌های ایمنی‌درمانی را افزایش دهد؛ درمان‌هایی که سلول‌های T سیتوتوکسیک (کشنده) در سیستم ایمنی را آموزش می‌دهند تا سلول‌های سرطانی را از بین ببرند. با وجود اینکه این درمان‌ها تا چه اندازه می‌توانند قدرتمند باشند، تنها در حدود ۲۰ تا ۴۰ درصد از بیماران مؤثر واقع می‌شوند. ✔️ به گفته دکتر لیلی یانگ، استاد میکروبیولوژی، ایمونولوژی و ژنتیک مولکولی در دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA): «یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که اثرات کراتین تنها به تقویت عملکرد سلول‌های T در فرایند مقابله با سرطان محدود نمی‌شود، بلکه کراتین می‌تواند شبکه حمایتی و تنظیمیِ پیرامون این سلول‌ها را نیز که در فعال‌سازی، هدایت و حفظ عملکرد آن‌ها نقش دارد، تقویت کند. بنابراین، کراتین به‌عنوان یک مکمل بالقوه، می‌تواند در حمایت همه‌جانبه از پاسخ‌های ایمنی مورد نیاز برای موفقیت ایمونوتراپی‌های مدرن، نقش مؤثری ایفا کند.» ✔️ پژوهشگران، ابتدا تومورهای سرطانی را در موش‌ها بررسی کردند و ژن‌های مرتبط با مواد مغذی را که در سلول‌های دندریتیکِ موجود در داخل این تومورها بیشترین فعالیت را داشتند، شناسایی کردند. آنها دریافتند که ناقل کراتین (Creatine transporter) ــ که وظیفه‌ی انتقال و وارد کردن کراتین به داخل سلول‌ها را بر عهده دارد ــ در این سلول‌ها نسبت به سلول‌های دندریتیک موجود در بافت‌های سالم، فعالیت بسیار بیشتری دارد. سلول‌های دندریتیکی که در شرایط آزمایشگاهی و بدون این ناقل کراتین رشد داده شدند، با سرعت بیشتری از بین رفتند و توانایی کمتری در فعال‌سازی و آموزش سلول‌های T برای مقابله با سرطان از خود نشان دادند. همچنین، سلول‌های T که به این شبکه‌ی حمایتی وابسته بودند، نیز تضعیف شدند. ✔️ دکتر یانگ افزود: «با این حال، تاکنون شواهد موجود تنها از مدل‌های حیوانی و سلول‌های انسانی کِشت‌شده در محیط آزمایشگاهی به‌دست آمده‌اند؛ بنابراین هنوز تحقیقات گسترده‌ای برای تأیید این یافته‌ها مورد نیاز است. با این حال، دلایل علمی قابل‌توجهی وجود دارد که نشان می‌دهد مصرف کراتین ممکن است توانایی سلول‌های T سیتوتوکسیک (کشنده) و همچنین سلول‌های دندریتیک را در مقابله با سرطان تقویت کند. سلول‌های دندریتیک با شناسایی قطعات حاصل از تومورها، نقش مهمی در فعال‌سازی و هدایت سایر اجزای سیستم ایمنی برای حمله به سلول‌های سرطانی ایفا می‌کنند.» ✔️ پژوهشگران هشدار می‌دهند که نتایج این مطالعه، نباید به‌عنوان شواهدی دال بر اثربخشی مصرف مکمل‌های کراتین در درمان سرطان تلقی شود. افزون بر این، به افرادی که قصد شروع مصرف هرگونه مکمل جدید را دارند، توصیه می‌شود پیش از اقدام، با پزشک معالج خود مشورت کنند. ✅ Kang, E., et al. (2026). Creatine uptake promotes dendritic cell activation and enhances antitumor immunity. iScience. DOI: 10.1016/j.isci.2026.115436https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)00811-4 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

🧑‍🦲📉 تازه های علمی: یک پژوهش تازه، عارضه جانبی جدید و نگران‌کننده‌ای را برای داروهای GLP-1 شناسایی کرده که تاکنون کمتر مورد توجه و بحث قرار گرفته است: ✔️ داروهای آگونیست گیرنده GLP-1، از جمله Wegovy و Ozempic، تحولی چشمگیر در درمان چاقی و دیابت نوع ۲ ایجاد کرده‌اند. با این حال، همچنان پرسش‌هایی درباره برخی از عوارض جانبی و پیامدهای بالقوه نامطلوب این داروها مطرح است. یکی از این پیامدهای احتمالی، آلوپسی (ریزش مو) است. پزشکان و پژوهشگران در سال‌های اخیر به مشاهده مواردی از این عارضه در مصرف‌کنندگان این داروها پرداخته‌اند، اما تاکنون شواهد علمی مستحکم و کافی برای تأیید وجود یک ارتباط علّی میان مصرف این داروها و بروز ریزش مو در دسترس نیست. ✔️ مطالعه‌ای جدید که در ۲۲ ژوئیه ۲۰۲۶ در "مجله پزشکی بریتانیا" The BMJ منتشر شده و توسط پژوهشگرانی از دانشگاه پنسیلوانیا هدایت شده است، به‌طور مشخص بررسی کرده که داروهای GLP-1 در مقایسه با دو گروه رایج دیگر از داروهای درمان دیابت ــ یعنی مهارکننده‌های SGLT-2 و مهارکننده‌های DPP-4 ــ در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، چه تفاوت‌هایی دارند. ✔️ نتایج این پژوهش نشان داد که مصرف داروهای GLP-1 با افزایش قابل‌توجه خطر نازک شدن یا ریزش مو همراه است. به‌طور مشخص، خطر بروز این عارضه در مقایسه با مصرف‌کنندگان مهارکننده‌های SGLT-2، حدود ۳۷ درصد بیشتر و در مقایسه با مصرف‌کنندگان مهارکننده‌های DPP-4، حدود ۶۸ درصد بالاتر بود. این ارتباط به‌طور اختصاصی در مورد آلوپسی غیر اسکاردهنده (Non-scarring alopecia) مشاهده شد؛ نوعی ریزش مو که در آن فولیکول‌های مو به‌طور دائمی تخریب نمی‌شوند و بنابراین، امکان رشد مجدد موها وجود دارد. ✔️ پژوهشگران در مقاله منتشرشده خود می‌نویسند: «مصرف آگونیست‌های گیرنده GLP-1 با افزایش خطر بروز آلوپسیِ ثبت‌شده از نظر بالینی، به‌ویژه آلوپسی غیر اسکاردهنده، در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ همراه می‌باشند؛ این خطر در مقایسه با مصرف مهارکننده‌های SGLT-2 و مهارکننده‌های DPP-4، با داروهای GLP-1 بیشتر مشاهده شده است. این یافته‌ها می‌توانند در فرآیند تصمیم‌گیری مشترک میان پزشک و بیمار هنگام انتخاب درمان با آگونیست‌های گیرنده GLP-1 مورد توجه قرار گیرند و همچنین بر ضرورت انجام مطالعات بیشتر برای ارزیابی پیامدهای پوستی این داروها در پژوهش‌های آینده تأکید دارند.» ✔️ بنابراین، در اینجا چه اتفاقی در حال رخ دادن است؟ برای دستیابی به نتیجه قطعی، انجام مطالعات بیشتری ضروری خواهد بود؛ با این حال، پژوهشگران اشاره می‌کنند که کاهش سریع وزن، پیش‌تر با ریزش مو و همچنین کمبود آهن و روی (زینک) مرتبط شناخته شده است؛ عواملی که ممکن است به‌نوبهٔ خود چرخه طبیعی رشد و تجدید مو را مختل کنند. کاهش وزن و تغییرات در وضعیت تغذیه‌ای، که از پیامدهای شایع درمان با آگونیست‌های گیرنده GLP-1 هستند، از عوامل خطر شناخته‌شده برای تلوژن افلوویوم (Telogen Effluvium) به شمار می‌روند؛ نوعی شایع و معمولاً موقتی از ریزش موی غیرِ اسکاردهنده. این موضوع یک مکانیسم زیستی قابل‌قبول برای توضیح ارتباط مشاهده‌شده میان این درمان و ریزش مو ارائه می‌دهد. ✔️ شایان ذکر است که سوابق پزشکی مورد استفاده پژوهشگران از نظر ارزیابی شدت و مدت‌زمان ریزش مو و نیز تعیین برگشت‌پذیر یا غیرقابل‌برگشت بودن آن، دارای محدودیت‌هایی بود. علاوه بر این، پژوهشگران نمی‌توانند احتمال تأثیر عوامل اندازه‌گیری‌نشدهٔ دیگر بر نتایج مطالعه را رد کنند. افزون بر این، یافته‌های این مطالعه بر ضرورت انجام پژوهش‌های بیشتر به‌منظور روشن‌سازی ارتباط‌های احتمالی در سطح سازوکارهای زیستی، میان درمان با آگونیست‌های گیرنده GLP-1، کاهش وزن و ریزش مو تأکید دارد. همچنین، لازم است عوامل خطر در سطح فردی که ممکن است احتمال بروز ریزش مو را در برخی بیماران افزایش دهند، شناسایی شوند. با وجود اینکه خطر مطلق این عارضه اندک است، آگاهی از این پیامد بالقوه می‌تواند در تصمیم‌گیری مشترک برای انتخاب درمان، به پزشک و بیمار کمک کند. ✅ Risk of hair loss associated with glucagon-like peptide-1 receptor agonists in adults with type 2 diabetes: target trial emulation | The BMJ https://www.bmj.com/content/394/bmj-2026-100077 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

☕️🧠 تازه های علمی: قهوه ممکن است از طریق فعال‌سازی یک «کلید پنهان در سطح سلولی»، به بدن در مقابله با استرس و روند پیری کمک کند: ✔️ پژوهشگران ممکن است موفق به شناسایی یک «کلید پنهان در سطح سلولی» شده باشند که می‌تواند یکی از سازوکارهای زیربنایی فواید شگفت‌انگیز قهوه برای سلامتی را توضیح دهد. پژوهشگران دانشکده دامپزشکی و علوم زیست‌پزشکی دانشگاه تگزاس Texas A&M College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences (VMBS دریافته‌اند که برخی ترکیبات موجود در قهوه قادرند گیرنده NR4A1 را فعال کنند؛ گیرنده‌ای که نقش مهمی در محافظت از سلول‌ها در برابر استرس، التهاب و آسیب‌های سلولی ایفا می‌کند. ✔️ نتایج این مطالعه نشان داد که با حذف این گیرنده، آثار محافظتی ترکیبات قهوه نیز از بین می‌رود؛ یافته‌ای که ارتباط مستقیم میان فعال‌سازی NR4A1 و اثرات سودمند قهوه را تقویت می‌کند. نکته قابل توجه آن است که به نظر می‌رسد ترکیبات گیاهی موجود در قهوه، به‌ویژه کافئیک اسید (Caffeic Acid)، در فعال‌سازی این گیرنده به‌مراتب مؤثرتر از کافئین هستند. ✔️ این پژوهش که در ۱۰ مارس ۲۰۲۶ در نشریه علمی Nutrients منتشر شده است، یکی از نخستین شواهد مستقیم درباره ارتباط میان ترکیبات زیست‌فعال قهوه و گیرنده NR4A1 را ارائه می‌دهد. این ارتباط می‌تواند تا حدی توضیح دهد که چرا مصرف قهوه در مطالعات اپیدمیولوژیک به‌طور مکرر با سالمندی سالم‌تر، کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن و بهبود شاخص‌های سلامت عمومی همراه گزارش شده است. ✔️ استیون سیف، استاد ممتاز و دارنده کرسی وقفی Sid Kyle در حوزه سم‌شناسی دامپزشکی در دپارتمان فیزیولوژی و فارماکولوژی دامپزشکیِ دانشکده پزشکی و علوم زیست‌پزشکی دامپزشکی (VMBS)، بیان کرد: «قهوه به‌عنوان نوشیدنی‌ای با اثرات ارتقادهنده سلامت، از دیرباز مورد توجه پژوهشگران بوده است. نتایج پژوهش حاضر نشان می‌دهد که بخشی از این آثار سودمند احتمالاً ناشی از برهم‌کنش ترکیبات زیست‌فعال موجود در قهوه با این گیرنده است؛ گیرنده‌ای که در حفاظت از بدن در برابر آسیب‌های القاشده توسط استرس، نقش مهمی ایفا می‌کند. به عنوان یک «حسگر مواد مغذی» nutrient sensor، تصور می‌شود که NR4A1 با تعدیل فرآیندهای متعدد در سراسر بدن، از جمله فرآیندهای مرتبط با التهاب، متابولیسم و ترمیم بافت، به دریافت مواد غذایی پاسخ می‌دهد. علاوه بر این، مطالعات پیشین previous research نشان داده‌اند که میزان بیان ژن NR4A1 در انسان و موش با افزایش سن کاهش می‌یابد که این امر می‌تواند استعداد ابتلا به بیماری‌ها را افزایش دهد.» ✔️ سیف می‌گوید: «کافئین به گیرنده متصل می‌شود، اما در مدل‌های آزمایشگاهی ما تأثیر قابل‌توجهی نشان نداد. ترکیبات پلی‌هیدروکسی و پلی‌فنولی، فعالیت بسیار بیشتری دارند. در این مطالعه، اثرات چندین ترکیب موجود در قهوه که بر گیرنده NR4A1 اثر می‌گذارند، از جمله کلروژنیک اسید و کافئیک اسید، مورد بررسی قرار گرفت. با این حال، قهوه حاوی بیش از ۱۰۰۰ ترکیب شیمیایی مختلف است؛ بنابراین، این نوشیدنی از نظر ترکیبات زیستی، نوشیدنی بسیار پیچیده به شمار می‌رود. این پژوهش با هدف بررسی سازوکارهای زیستی طراحی شده بود و اثبات نمی‌کند که در انسان‌ها رابطه مستقیم علت و معلولی وجود دارد و همچنین اثبات نمی‌کند که نوشیدن قهوه از بروز بیماری‌ها پیشگیری می‌کند. این یافته‌ها، از مجموعه رو به رشدی از پژوهش‌ها حمایت می‌کنند که نشان می‌دهند رژیم غذایی، به‌ویژه ترکیبات زیست‌فعالِ گیاهی، می‌تواند بر مسیرهای زیستیِ دخیل در فرآیند پیری و مقابله با استرس تأثیر بگذارد.» ✅ Amanuel Hailemariam, Srijana Upadhyay, Arafat Rahman Oany, Wai Ning Tiffany Tsui, Vinod Srivastava, Gargi Sivaram, Kelly Churion, Robert S. Chapkin, Laurie A. Davidson, Shoshana Eitan, James J. Cai, Roger Norton, Stephen Safe. Brewed Coffee and Its Components Act Through Orphan Nuclear Receptor 4A1 (NR4A1). Nutrients, 2026; 18 (6): 877 DOI10.3390/nu18060877 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

🧠 تازه های علمی: پژوهشی جدید نشان می‌دهد که یک داروی رایج ضدافسردگی، می‌تواند به افراد در کاهش مصرف مت‌آمفتامین (شیشه) کمک کند: ✔️ مت‌آمفتامین که با نام‌های رایج مت، کریستال یا آیس نیز شناخته می‌شود، یک ماده محرک قوی سیستم عصبی مرکزی با پتانسیل بسیار بالای ایجاد وابستگی یا اعتیاد است. بر اساس برآوردهای جهانی، حدود ۷٫۴ میلیون نفر در سراسر جهان به مت‌آمفتامین وابسته بوده یا به اختلال مصرف این ماده مبتلا هستند. ✔️ وابستگی به مت‌آمفتامین با پیامدهای نامطلوب و گسترده‌ای برای سلامت جسمی و روانی همراه است که از جمله مهم‌ترین آن‌ها می‌توان به پارانویا (بدگمانی بیمارگونه)، افکار و رفتارهای خودکشی، اختلالات قلبی‌عروقی، سکته مغزی، آسیب‌های ناشی از حوادث و سوانح و افزایش خطر مرگ زودرس اشاره کرد. ✔️ با وجود شیوع قابل‌توجه اختلال مصرف مت‌آمفتامین و بار سنگین ناشی از آن بر نظام‌های سلامت، تاکنون هیچ دارویی در هیچ‌یک از کشورهای جهان موفق به دریافت تأییدیه رسمی برای درمان اختلال مصرف یا وابستگی به مت‌آمفتامین نشده است no medications approved. این خلأ درمانی، ضرورت توسعه و ارزیابی راهکارهای درمانی نوین و مؤثر را بیش از پیش برجسته می‌سازد. ✔️ اکنون، یک داروی ارزان، ایمن و به‌راحتی در دسترس که سال‌هاست برای درمان افسردگی استفاده می‌شود، نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داده است. این مطالعه بالینی در‌ ارتباط با میرتازاپین که در ۱ آوریل ۲۰۲۶ در "بخش روان‌پزشکی مجله انجمن پزشکی آمریکا" JAMA Psychiatry منتشر شده، نشان می‌دهد افرادی که این دارو را مصرف می‌کنند، مصرف مت‌آمفتامین خود را کاهش می‌دهند. ✔️ از آنجا که تاکنون هیچ دارویی برای درمان وابستگی به مت‌آمفتامین در هیچ نقطه‌ای از جهان به تأیید نرسیده است، گزینه‌های درمانی موجود بسیار محدود هستند. درمان‌های در دسترس در حال حاضر شامل مشاوره، سم‌زدایی یا مدیریت علائم ترک و برنامه‌های بازتوانی اقامتی بلندمدت هستند. با این حال، دسترسی به این خدمات درمانی اغلب با دشواری همراه است و میزان ترک درمان در میان بیماران بالا است. افزون بر این، بخش قابل توجهی از افرادی که دوره‌های بازتوانی را تکمیل می‌کنند، در نهایت دچار عود مصرف می‌شوند. ✔️ مطالعات سال‌های اخیر نشان می‌دهند که داروی ضدافسردگی میرتازاپین ممکن است امیدی برای درمان فراهم کند. دو مطالعه در یک کلینیک پژوهشی سرپایی در سان‌فرانسیسکو، ایالت کالیفرنیا، ایالات متحده انجام شد. نتایج هر دو کارآزمایی نشان داد که میرتازاپین، مصرف مت‌آمفتامین را کاهش می‌دهد. ✔️ کارآزمایی بالینی تینا Tina Trial با هدف ارزیابی اثربخشی میرتازاپین در کاهش مصرف مت‌آمفتامین، بر روی نمونه‌ای بزرگ‌تر و از نظر ویژگی‌های جمعیت‌شناختی متنوع‌تر شامل ۳۳۹ فرد مبتلا به اختلال مصرف مت‌آمفتامین که از شش مرکز درمان سرپایی در استرالیا جذب شده بودند، انجام شد. ✔️ در ابتدای مطالعه، شرکت‌کنندگان به‌طور میانگین طی ۲۲ روز از ۲۸ روز پیشین اقدام به مصرف مت‌آمفتامین کرده بودند. سپس، افراد به‌صورت تصادفی در یکی از دو گروه مداخله یا کنترل قرار گرفتند. گروه مداخله به مدت ۱۲ هفته روزانه یک قرص ۳۰ میلی‌گرمی میرتازاپین را برای مصرف در منزل دریافت کرد، در حالی که گروه کنترل، دارونما دریافت نمود. در طول دوره مداخله، تعداد روزهای مصرف مت‌آمفتامین در هر دو گروه به‌طور مستمر مورد پایش و ارزیابی قرار گرفت. ✔️ یافته‌های مطالعه نشان داد که دریافت‌کنندگان میرتازاپین، در مقایسه با گروه دارونما، کاهش بیشتری در تعداد روزهای مصرف مت‌آمفتامین تجربه کردند. به‌طور مشخص، میانگین کاهش مصرف در گروه میرتازاپین ۷ روز از هر ۲۸ روز بود، در حالی که این میزان در گروه دارونما ۴/۸ روز از هر ۲۸ روز گزارش شد. بر این اساس، برتری درمانی میرتازاپین نسبت به دارونما معادل ۲/۲ روز کاهش بیشتر در مصرف مت‌آمفتامین طی یک دوره ۲۸ روزه برآورد شد. ✔️ همچنین، این اثر درمانی مستقل از وضعیت افسردگی شرکت‌کنندگان در زمان ورود به مطالعه مشاهده شد و وجود یا عدم وجود افسردگی، تأثیری بر اثربخشی میرتازاپین نداشت. اگرچه اندازه اثر مشاهده‌شده از نظر بالینی نسبتاً محدود است، اما با توجه به فقدان درمان‌های دارویی تأییدشده و مؤثر برای اختلال مصرف مت‌آمفتامین، این یافته را می‌توان گامی مهم در جهت توسعه مداخلات دارویی مبتنی بر شواهد برای درمان این اختلال تلقی کرد. تیم پژوهشی بر این باور است که میرتازاپین، مستقل از اثرات آن در کاهش علائم افسردگی، دارای اثری مستقیم بر وابستگی به مت‌آمفتامین است. ✅ This common antidepressant helps people cut back on methamphetamine – new study https://theconversation.com/this-common-antidepressant-helps-people-cut-back-on-methamphetamine-new-study-272994 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

☀️ تازه های علمی: مطالعه‌ای تازه، باور رایج درباره ویتامین D و نور خورشید را به چالش می‌کشد: ✔️ پژوهش‌های جدید نشان می‌دهد که برای بسیاری از افراد آسیب‌پذیر، حتی قرار گرفتن در معرض نور خورشید در فصل تابستان نیز برای بازگرداندن سطح ویتامین D به محدوده مطلوب و بهینه، کافی نیست. ✔️ در مطالعه‌ای به رهبری محققان مرکز پژوهش‌های تغذیه انسان و ورزش دانشگاه نیوکاسل، منتشر شده در ۱۹ مه ۲۰۲۶ در «نشریهٔ اروپایی تغذیهٔ بالینی» European Journal of Clinical Nutrition که بر روی نزدیک به ۳۰۰ نفر در مناطق شمالی بریتانیا انجام شد، مشخص شد که در گروه‌هایی که بیشترین خطر کمبود ویتامین D را دارند، غلظت این ویتامین در طول سال غالباً پایین باقی می‌ماند. ✔️ نکته قابل‌توجه این است که برخلاف تصور رایج، تابش نور خورشید در فصل تابستان افزایش معناداری در سطح ویتامین D سالمندان یا افراد متعلق به پیشینه‌های قومیِ اقلیت ایجاد نکرد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که اتکای صرف به نور خورشید، به‌ویژه در جمعیت‌های پرخطر، ممکن است برای تأمین نیازهای بدن به ویتامین D کافی نباشد. ✔️ برنارد کورف، پژوهشگر حوزه تغذیه در دانشگاه نیوکاسل، می‌گوید: «آنچه درباره این یافته‌ها قابل توجه است، این است که سطح ویتامین D حتی در ماه‌های تابستان نیز افزایش پیدا نکرد؛ ماه‌هایی که معمولاً انتظار داریم میزان این ویتامین در بدن دوباره بهبود یابد.» ✔️ بین دسامبر ۲۰۲۴ تا اوت ۲۰۲۵، کورف و همکارانش سطح ویتامین D را در ۲۹۹ نفر با استفاده از یک آزمایش ساده خون‌گیری از نوک انگشت بررسی کردند. حدود نیمی از این افراد بالای ۶۵ سال سن داشتند و نیمی دیگر افراد بالای ۱۸ سال با پوست تیره‌تر بودند. ✔️ در میان بزرگسالان ۶۵ ساله و بالاتر، تقریباً ۵۵ درصد دارای سطوح ویتامین D پایین‌تر از آستانه توصیه‌شده بودند. این وضعیت در میان بزرگسالان با پوست تیره‌تر حتی چشمگیرتر بود؛ به‌طوری‌که بیش از ۷۲ درصد از این افراد سطوحی پایین‌تر از مقدار مطلوب داشتند. با وجود اینکه نمونه‌گیری و آزمایش‌ها از فصل زمستان آغاز شده و تا بهار و تابستان ادامه یافته بود، این ارقام تغییر قابل‌توجهی نشان ندادند. ✔️ مطالعه جدید نشان می‌دهد که برای برخی افراد، این افزایش طبیعی و تابستانیِ سطح ویتامین D به سادگی اتفاق نمی‌افتد. علت چیست؟ سه عامل کلیدی در این زمینه نقش دارند. نخست، سن است. با افزایش سن، توانایی پوست برای تولید ویتامین D در اثر مواجهه با نور خورشید کاهش می‌یابد و کارایی آن کمتر می‌شود. علاوه بر این، افراد مسن‌تر ممکن است زمان کمتری را در فضای باز سپری کنند و در نتیجه کمتر در معرض نور خورشید قرار گیرند. ✔️ عامل دوم، رنگدانه‌های پوستی (پیگمانتاسیون پوست) است. ملانین، رنگدانه‌ای که مسئول ایجاد رنگ پوست است، مانند یک ضدآفتاب طبیعی عمل می‌کند و میزان نفوذ پرتوهای فرابنفش (UV) به پوست را کاهش می‌دهد. اگرچه این ویژگی می‌تواند از پوست در برابر آسیب‌های ناشی از نور خورشید محافظت کند، اما در عین حال باعث می‌شود افرادی که پوست تیره‌تری دارند، برای تولید مقدار مشابهی از ویتامین D نسبت به افراد دارای پوست روشن‌تر، به میزان بیشتری از مواجهه با نور خورشید نیاز داشته باشند. ✔️ جغرافیا نیز تأثیر بسیار زیادی بر میزان نور خورشیدی دارد که برای تولید مقدار کافی ویتامین D مورد نیاز است. شمال بریتانیا، جایی که این مطالعه در آن انجام شده، در عرض جغرافیایی‌ای قرار دارد که نور خورشید در بخش زیادی از سال نسبتاً ضعیف است و حتی در تابستان نیز ممکن است میزان مواجهه با پرتوهای UVB برای همه افراد به اندازه کافی نباشد. ✔️ نویسندگان مطالعهٔ جدید می‌گویند یافته‌های آن‌ها این باور رایج را به چالش می‌کشد که نور خورشیدِ تابستان به‌تنهایی کافی است. برنارد کورف می‌گوید: «برای افرادی که در مناطقی مانند شمال انگلستان زندگی می‌کنند، این یافته‌ها نشان می‌دهد که دریافت نور خورشید به‌تنهایی ممکن است برای تأمین نیاز بدن کافی نباشد؛ به‌ویژه در میان سالمندان و افرادی که از پیشینه‌های قومیِ اقلیت برخوردارند. وی افزود: پیام اصلی، ساده اما حائز اهمیت است. اگر در یکی از گروه‌های پرخطر قرار دارید، نباید تصور کنید که صرفاً با گذراندن زمان بیشتر در فضای باز در فصل تابستان می‌توان این مشکل را برطرف کرد.‌ وی به‌طور صریح می‌گوید که مصرف مکمل در تمام طول سال، "ضروری" است.» ✅ Alice Goddard, Anthony Watson, Rowena Tilbury, Bernard M. Corfe, Andrea Fairley. Circannual prevalence of vitamin D insufficiency in older and minoritized ethnic adults in Northern Britain: screening outcomes from a clinical trial (ISRCTN13778806). European Journal of Clinical Nutrition, 2026; DOI: 10.1038/s41430-026-01760-z ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo

🧬🥗 تازه های علمی: رژیم غذایی، صرف‌نظر از خطر ژنتیکی ابتلا به چاقی، به کاهش وزن افراد کمک می‌کند: ✔️ یک کارآزمایی بالینی شش‌ماهه نشان داد افرادی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بالای ابتلا به چاقی قرار دارند، به همان اندازه افرادی با خطر ژنتیکی پایین، از برنامه‌های مشاوره و آموزش تغذیه‌ای بهره‌مند شدند. این یافته، این دیدگاه را که DNA به‌طور قطعی موفقیت در کاهش وزن را تعیین می‌کند، به چالش می‌کشد. ✔️ نتایج یک کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده که در ۱۳ ژوئیه ۲۰۲۶ در مجله Nature Communications منتشر شده، نشان داد که افراد دارای استعداد ژنتیکی بالا برای ابتلا به چاقی، پس از شرکت در یک مداخله تغذیه‌ای شش‌ماهه، کاهش وزنی مشابه با افراد دارای خطر ژنتیکی پایین به دست آوردند. ⁉️ آیا ژنتیک بر کاهش وزن تأثیر می‌گذارد؟ ✔️ متخصصان برآورد می‌کنند که تا سال ۲۰۳۵، بیش از نیمی از جمعیت بزرگسال جهان دچار اضافه‌وزن یا چاقی خواهند بود؛ موضوعی که چاقی را به یکی از مهم‌ترین چالش‌های سلامت عمومی در سراسر جهان تبدیل می‌کند. افزایش وزن بدن خطر ابتلا به بسیاری از بیماری‌های مزمن، از جمله بیماری‌های قلبی‌عروقی، دیابت نوع ۲، بیماری‌های کلیوی و برخی انواع سرطان را افزایش می‌دهد و در نتیجه با افزایش مرگ‌ومیر زودرس همراه است. ✔️ پژوهشگران، کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده GENEROOS را با مشارکت افرادی از زیرمجموعه مطالعه FinnGen انجام دادند؛ افرادی که پیش‌تر تعیین ژنوتیپ شده بودند. شرکت‌کنندگان، بزرگسالانی دارای اضافه‌وزن یا چاقی خفیف، بدون ابتلا به دیابت بودند که امتیاز خطر ژنتیکی چندژنی مرتبط با شاخص توده بدنی (BMI polygenic score; BMI-PS) آن‌ها در یکی از دو انتهای توزیع خطر ژنتیکی قرار داشت: ۵ درصد بالایی (بیشترین خطر ژنتیکی) یا ۵ درصد پایینی (کمترین خطر ژنتیکی). ✔️ این مطالعه در مجموع شامل ۲۲۳ شرکت‌کننده با میانگین سنی ۵۱ سال بود که ۷۵ درصد آن‌ها را زنان تشکیل می‌دادند. میانگین شاخص توده بدنی (BMI) شرکت‌کنندگان ۳۰٫۳ کیلوگرم بر مترمربع بود. افراد به‌صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه دریافت‌کننده مشاوره تغذیه‌ای ساختاریافته و گروه کنترل که هیچ‌گونه مشاوره تغذیه‌ای دریافت نکردند. مداخله به مدت شش ماه ادامه یافت و پیامد اصلی مورد بررسی، تغییر در شاخص توده بدنی (BMI) بود. ✔️ در ابتدای مطالعه، شرکت‌کنندگانی که بالاترین استعداد ژنتیکی برای ابتلا به چاقی را داشتند، در مقایسه با افرادی که پایین‌ترین خطر ژنتیکی را داشتند، از همان ابتدا شاخص توده بدنی (BMI) به‌طور قابل‌توجهی بالاتری داشتند؛ به‌طوری‌که میانگین تفاوت بین دو گروه ۳٫۰ کیلوگرم بر مترمربع بود. با وجود این تفاوت اولیه، هر دو گروه به مداخله غذایی پاسخ مشابهی نشان دادند. پس از شش ماه، شرکت‌کنندگانی که تحت مشاوره و آموزش تغذیه‌ای قرار گرفته بودند، به‌طور میانگین ۱٫۵۱ کیلوگرم بر مترمربع از شاخص توده بدنی خود کاستند، در حالی‌که گروه کنترل تقریباً هیچ تغییری نشان نداد. اگرچه این میزان کاهش از نظر بالینی چشمگیر و قابل‌توجه بود، اما تنها حدود نیمی از اختلاف اولیه شاخص توده بدنی میان افراد با خطر ژنتیکی بالا و پایین را جبران می‌کرد. ✔️ به‌طور کلی، یافته‌ها با مطالعات پیشین که از امتیاز چندژنی (Polygenic Score; PS) گسترده در سطح ژنوم برای شاخص توده بدنی (BMI) استفاده کرده‌اند، هم‌راستا هستند. این مطالعات عموماً شواهد اندکی مبنی بر اینکه استعداد ژنتیکی بر اثربخشی مداخلات کاهش وزن مبتنی بر رژیم غذایی یا تغییرات رفتاری تأثیر می‌گذارد، ارائه کرده‌اند. با این حال، این نتایج با مطالعات انجام‌شده در زمینه جراحی چاقی (Bariatric Surgery) متفاوت است؛ به‌طوری‌که در این مطالعات، سطح پایین‌تر خطر ژنتیکی با کاهش وزن بیشتر و پایدارتر در بلندمدت همراه دانسته شده است. درنهایت، این مطالعه نشان داد اگرچه افرادی که استعداد ژنتیکی بالاتری داشتند در ابتدای مطالعه شاخص توده بدنی (BMI) بالاتری داشتند، اما آن‌ها به مداخله غذایی به‌طور مشابه با افرادی که خطر ژنتیکی پایینی داشتند، پاسخ دادند. ✅ Rodosthenous, R.S., Viiri, L.E., Carson, A.M. et al. (2026). Dietary intervention and BMI reduction in individuals at the extremes of genetic predisposition to higher BMI: a randomized controlled trial. Nature Communications. DOI: https:// doi.org/10.1038/s41467-026-75224-0https://www.nature.com/articles/s41467-026-75224-0 ✍🏻 دکتر مهدی شاهمیرانی https://t.me/balindaroo   💊💊💊®®® @balindaroo