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Repost from SurvivalMedic
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🔴Androgènes
1. Origine et molécules
Les androgènes surrénaliens sont synthétisés au niveau de la zone réticulée du cortex surrénalien.
Précurseur principal : le cholestérol
La stéroïdogenèse passe par :
Prégnenolone
Puis différentes voies enzymatiques
Principales molécules produites :
DHEA (Déhydroépiandrostérone)
S-DHEA (DHEA-Sulfate) → forme circulante majeure
Δ4-androstènedione
👉 Ces androgènes sont faiblement actifs, mais peuvent être transformés en hormones plus puissantes (testostérone, DHT) en périphérie.
2. Synthèse et régulation
La production dépend principalement de la zone réticulée
La régulation est assurée par :
ACTH (rôle mineur mais réel)
En cas de déficit enzymatique (ex : 21-hydroxylase, 11β-hydroxylase), la synthèse du cortisol est bloquée → dérivation vers la voie androgénique
3. Transport plasmatique
Les androgènes circulent :
Liés à la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin)
Et en partie libres (fraction active)
La S-DHEA est surtout liée à l’albumine → excellente stabilité biologique
4. Clinique (manifestations cliniques)
Les signes sont surtout visibles chez la femme et l’enfant.
Chez la femme
Hirsutisme
Alopécie androgénique
Spanioménorrhée ou aménorrhée
Virilisation (voix grave, clitoromégalie, musculature masculine)
Chez l’enfant
Macro-puberté précoce
Accélération de la croissance
Avance de l’âge osseux
5. Pathologies associées (hyperandrogénie surrénalienne)
a. Tumeurs surrénaliennes
Sécrétion autonome d’androgènes
Installation rapide des signes de virilisation
b. Hyperplasie Congénitale des Surrénales (HCS)
Maladie génétique liée à un déficit enzymatique :
Déficit en 21-hydroxylase (le plus fréquent)
Déficit en 11β-hydroxylase
👉 Deux formes :
Forme classique :
Virilisante
Non « salt-losing » (non perte de sel)
Forme non classique (tardive) :
Infertilité
Troubles du cycle
Apparition à l’adolescence ou à l’âge adulte
6. Diagnostic biologique
Le diagnostic repose sur :
Dosage de la S-DHEA ↑
Augmentation des 17-cétostéroïdes (17-CS) urinaires
Test de freinage à la dexaméthasone :
↓ androgènes → origine ACTH-dépendante
Pas de freinage → suspicion de tumeur
⏰ Certains dosages se font le matin à 8h (rythme nycthéméral).
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1️⃣ Définition de l’aldostérone
L’aldostérone est une hormone minéralocorticoïde sécrétée par :
la corticosurrénale
plus précisément la zone glomérulée
👉 Son rôle principal est la régulation de l’équilibre hydro-électrolytique (Na⁺, K⁺) et de la pression artérielle (P.A.).
2️⃣ Régulation de la sécrétion de l’aldostérone
🔹 Facteurs stimulants :
↑ K⁺ plasmatique (stimulus direct le plus important)
↓ Na⁺ plasmatique
↓ Volémie
↓ Pression artérielle
🔹 Système Rénine–Angiotensine–Aldostérone (SRAA) :
Diminution de la P.A. ou de la volémie
Sécrétion de rénine par le rein
Transformation de l’angiotensinogène (foie) en angiotensine I
Conversion en angiotensine II par l’ECA (poumon)
L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone
3️⃣ Site d’action
L’aldostérone agit principalement au niveau :
du tubule distal
du tube collecteur rénal
4️⃣ Actions physiologiques de l’aldostérone
✔️ Réabsorption du sodium (Na⁺)
✔️ Réabsorption indirecte de l’eau
✔️ Élimination du potassium (K⁺)
✔️ Élimination des ions H⁺
➡️ Augmentation de la volémie et de la pression artérielle
5️⃣ Conséquences biologiques
↑ Na⁺ sanguin
↓ K⁺ sanguin
Alcalose métabolique
↑ P.A.
6️⃣ Pathologies liées à l’aldostérone
🔴 Hyperaldostéronisme
📌 Syndrome de Conn (primaire)
Hypokaliémie
HTA
Alcalose métabolique
📌 Hyperaldostéronisme secondaire
Insuffisance cardiaque
Sténose de l’artère rénale
Activation excessive du SRAA
🔵 Hypoaldostéronisme
📌 Maladie d’Addison
📌 Déficits enzymatiques
📌 Insuffisance rénale
➡️ Conséquences :
Hyperkaliémie
Hyponatrémie
Hypotension
Acidose métabolique
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Repost from أجر
• الدعاء المأثور عن النبي صلى الله عليه وسلم عند هبوب الريح (العاصفة) هو: "اللَّهُمَّ إِنِّي أَسْأَلُكَ خَيْرَهَا، وَخَيْرَ مَا فِيهَا، وَخَيْرَ مَا أُرْسِلَتْ بِهِ، وَأَعُوذُ بِكَ مِنْ شَرِّهَا، وَشَرِّ مَا فِيهَا، وَشَرِّ مَا أُرْسِلَتْ بِهِ". ويُستحب أيضاً قول: "اللهم اجعلها رحمة ولا تجعلها عذاباً"🤍
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⚠️ Pathologies associées
🔴 Excès de cortisol : Syndrome de Cushing
Peut être ACTH-dépendant ou ACTH-indépendant.
Causes :
Adénome hypophysaire sécrétant l’ACTH (maladie de Cushing)
Tumeurs ectopiques sécrétrices d’ACTH
Tumeurs surrénaliennes
Prise prolongée de corticoïdes (cause la plus fréquente)
Manifestations cliniques :
Obésité facio-tronculaire, visage lunaire
Bosse de bison
HTA, diabète
Amyotrophie, ostéoporose
Peau fine, vergetures pourpres
Troubles psychiatriques
🔵 Déficit en cortisol : Insuffisance surrénalienne (Maladie d’Addison)
Peut être primaire ou secondaire.
Causes :
Auto-immune (la plus fréquente)
Tuberculose surrénalienne
Hémorragie surrénalienne
Arrêt brutal d’un traitement corticoïde
Manifestations cliniques :
Asthénie intense, amaigrissement
Hypotension artérielle
Hypoglycémie
Nausées, vomissements
Hyperpigmentation cutanée (forme primaire)
Hyponatrémie, hyperkaliémie
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🔴 Le cortisol 🔴
🧠 Définition
Le cortisol est une hormone stéroïdienne (glucocorticoïde)
Sécrétée par la zone fasciculée du cortex surrénalien
Appelée hormone du stress
⏰ Régulation de la sécrétion
Contrôlée par l’axe hypothalamo–hypophyso–surrénalien :
CRH → ACTH → Cortisol
Rythme circadien :
🔼 Maximum le matin (vers 8h)
🔽 Minimum la nuit
Augmente en cas de stress, jeûne, infection, inflammation
⚙️ Effets physiologiques
1️⃣ Métabolisme
Augmente la glycémie (↑ néoglucogenèse)
Favorise la lipolyse et le catabolisme protéique
Effet antagoniste de l’insuline
2️⃣ Inflammation et immunité
Puissant effet anti-inflammatoire
Effet immunosuppresseur
Inhibe la production des cytokines
3️⃣ Système cardiovasculaire
Maintient la pression artérielle
Augmente la sensibilité vasculaire aux catécholamines
4️⃣ Système nerveux
Influence l’humeur et la vigilance
Excès chronique → anxiété, dépression
🧪 Transport sanguin
Lié principalement à la CBG (Transcortine)
Seule la fraction libre est biologiquement active
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صباح الخير ☺️✨
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