Ассоциация Биполярники
الذهاب إلى القناة على Telegram
1 231
المشتركون
+624 ساعات
+117 أيام
+1830 أيام
جاري تحميل البيانات...
القنوات المماثلة
لا توجد بيانات
هل تواجه مشاكل؟ يرجى تحديث الصفحة أو الاتصال بمدير الدعم الخاص بنا.
سحابة العلامات
الإشارات الواردة والصادرة
---
---
---
---
---
---
جذب المشتركين
يوليو '26
يوليو '26
+30
في 1 قنوات
يونيو '26
+34
في 0 قنوات
Get PRO
مايو '26
+49
في 0 قنوات
Get PRO
أبريل '26
+47
في 0 قنوات
Get PRO
مارس '26
+110
في 0 قنوات
Get PRO
فبراير '26
+120
في 0 قنوات
Get PRO
يناير '26
+46
في 1 قنوات
Get PRO
ديسمبر '25
+58
في 0 قنوات
Get PRO
نوفمبر '25
+81
في 0 قنوات
Get PRO
أكتوبر '25
+164
في 0 قنوات
Get PRO
سبتمبر '25
+715
في 2 قنوات
| التاريخ | نمو المشتركين | الإشارات | القنوات | |
| 27 يوليو | +6 | |||
| 26 يوليو | +1 | |||
| 25 يوليو | 0 | |||
| 24 يوليو | +3 | |||
| 23 يوليو | +3 | |||
| 22 يوليو | +2 | |||
| 21 يوليو | 0 | |||
| 20 يوليو | +2 | |||
| 19 يوليو | +2 | |||
| 18 يوليو | 0 | |||
| 17 يوليو | 0 | |||
| 16 يوليو | +2 | |||
| 15 يوليو | +1 | |||
| 14 يوليو | 0 | |||
| 13 يوليو | +1 | |||
| 12 يوليو | +1 | |||
| 11 يوليو | 0 | |||
| 10 يوليو | 0 | |||
| 09 يوليو | +1 | |||
| 08 يوليو | 0 | |||
| 07 يوليو | 0 | |||
| 06 يوليو | +1 | |||
| 05 يوليو | +1 | |||
| 04 يوليو | 0 | |||
| 03 يوليو | 0 | |||
| 02 يوليو | +1 | |||
| 01 يوليو | +2 |
منشورات القناة
Лоботомия против женщин
XX век, 50-е годы. После Второй Мировой войны американские медиа штампуют культ домашнего очага и Tradwife — «правильных жен».
На этом фоне у многих женщин начинается депрессия. Это настоящие «отчаянные домохозяйки».
И тут известный доктор начинает практиковать лоботомию. Он обещает, что операция сделает жен спокойными и послушными.
Так появилась эта страшная страница в истории США, когда лоботомию делали массово, — в некотором роде это стало даже модно. Это отразилось и в поп-культуре — вспомните мультфильм «Конь БоДжек».
Разбираемся, как женщинам внушали, что лоботомия исправит их жизнь, почему мужья сами вели жен на операцию и как на самом деле она влияла на них.
00:00 — Темная история XX века
02:15 — Тайна семьи Кеннеди.
11:20 — «Отчаянные домохозяйки» и пропаганда идеальной жены
13:14 — Уолтер Фриман и его карательная психиатрия.
17:18 — Первая пациентка
22:27 — Лоботомия для детей.
25:58 — Временный эффект и тяжелые последствия «лечения».
31:30 — Мода на операцию.
32:27 — Почему мужья подписывали согласие на операцию.
35:01 — Операция вместо психологии.
36:01 — Точка зрения медицины.
38:00 — Итоги: как изменилось отношение к женщинам сегодня?
https://youtu.be/gjy97skH8rs?is=Y3hal9zoIA4IHTJ1
| 2 | Как постковид лишает мозг дофамина Канадские учёные обнаружили у людей с постковидным синдромом признаки повреждения дофаминовой системы мозга, которые могут объяснить постоянную усталость, потерю мотивации, замедленность движений и ухудшение памяти.
Исследование провели специалисты Центра по проблемам зависимости и психического здоровья в Торонто. Результаты опубликованы в научном журнале eBioMedicine, входящем в группу The Lancet.
В исследовании участвовали 24 взрослых с постковидным синдромом и 24 сопоставимых по возрасту здоровых человека. Для дополнительных расчётов контрольную группу расширили до 43 участников. Наблюдения проводились в Торонто с августа 2022 года по апрель 2025 года.
Учёные исследовали мозг участников с помощью позитронно-эмиссионной томографии и радиоактивного индикатора. Он связывается с везикулярным переносчиком моноаминов второго типа - белком VMAT2, который содержится в окончаниях дофаминовых нейронов и используется как показатель их плотности и сохранности.
У людей с постковидом уровень связывания маркера оказался снижен во всех исследованных участках полосатого тела - области мозга, связанной с мотивацией, движением, обучением и мышлением.
Среднее значение показателя составило 1,60 против 1,91 в контрольной группе. Таким образом, общий уровень связывания VMAT2 был примерно на 16% ниже. Вероятность того, что разница возникла случайно, авторы оценили как крайне низкую.
Исследователи также обнаружили связь между конкретными участками мозга и отдельными проявлениями постковида. Снижение маркера в вентральной части полосатого тела сопровождалось более выраженной апатией и потерей мотивации, изменения в скорлупе мозга - замедлением движений, а нарушения в хвостатом ядре - ухудшением памяти.
"Наши результаты дают убедительные свидетельства того, что постковид сопровождается потерей нейронов, высвобождающих дофамин. Подобные повреждения вызывают отсутствие мотивации и замедление движений, а при других неврологических заболеваниях могут приводить к проблемам с памятью", - заявил старший научный сотрудник Центра визуализации здоровья мозга CAMH Джеффри Мейер.
Однако формулировка о доказанной гибели нейронов требует осторожности. Учёные не наблюдали клетки непосредственно и не проводили исследование тканей мозга.
Исследование было наблюдательным, включало небольшое число людей и не располагало результатами сканирования их мозга до заражения коронавирусом. Поэтому установить прямую причинно-следственную связь пока невозможно.
Новые данные дополняют результаты исследования той же группы, опубликованного в 2023 году. Тогда учёные обнаружили у пациентов с постковидом повышенный уровень белка TSPO - маркера воспаления мозга.
Наиболее выраженное воспаление наблюдалось в областях, богатых дофаминовыми нейронами и связанных с мотивацией, скоростью мышления и управлением движениями.
Авторы предполагают, что продолжительное воспаление после коронавирусной инфекции могло повреждать дофаминовые клетки. Этот механизм ещё предстоит подтвердить более крупными исследованиями с повторными сканированиями пациентов.
Результаты открывают возможность испытания лекарств, усиливающих работу дофаминовой системы. Исследователи рассматривают препараты - предшественники дофамина и средства, замедляющие его распад.
При этом самостоятельно принимать противопаркинсонические или другие влияющие на дофамин препараты нельзя. Пока ни один из таких методов не доказал эффективность и безопасность при постковидном синдроме.
Источник: https://www.camh.ca/en/camh-news-and-stories/rsch-new-study-provides-first-evidence-of-dopamine-system-injury-in-the-brain-of-long-covid-patients | 317 |
| 3 | Энциклопедия БАР: от абулии до эсциталопрама Авторы канала "Биполярная семейка" (муж и жена с БАР) собрали целую биполярную энциклопедию на своем сайте. С понятным разбором сотен важных терминов и проблем. Впечатляющая работа!
Вот лишь часть тем:
БАР и гипертиреоз — почему гипертиреоз при БАР может выглядеть как тревога, гипомания или смешанное состояние
БАР и гиперфокус — Объясняем феномен гиперфокуса: как отличить продуктивную концентрацию в гипомании от симптома СДВГ при БАР.
БАР и гнев — Объясняем простыми словами: что такое БАР и гнев, как это выглядит в жизни, где границы и что учитывать при БАР.
БАР и голодание — пищевое голодание и интервальные диеты работают как биологический стрессор, дестабилизируют настроение.
БАР и перименопауза — Объясняем простыми словами влияние перименопаузы на течение БАР, гормональную дестабилизацию настроения и особенности коррекции.
БАР и перфекционизм — деструктивная установка «идеального пациента»: усиливает депрессию, мешает принять диагноз и провоцирует фазы.
БАР и план кризисной помощи Рассказываем простыми словами, как составить план кризисной помощи (WRAP) при БАР, чтобы обезопасить себя и близких во время обострения.
БАР и план препаратов на беременность — Как составить безопасный план приема препаратов при биполярном расстройстве во время планирования беременности.
БАР и ПМДР — Объясняем простыми словами взаимосвязь БАР и ПМДР (предменструального дисфорического расстройства).
БАР и ПМС — Объясняем простыми словами, как предменструальный синдром (ПМС) влияет на течение БАР, и как отличить гормональные колебания от приступов. БАР и предпринимательство — Как совместить биполярное расстройство и бизнес, использовать гипоманию во благо и спасти стартап.
БАР и признаки рецидива — Как распознать ранние признаки смены фаз при биполярном расстройстве и вовремя остановить приближение фазы.
БАР и приложения — Какие приложения помогают отслеживать фазы БАР, сон и медикаменты, зачем вести дневник настроения.
Энциклопедия здесь: https://bipolarfamily.ru/knowledgebase/ | 408 |
| 4 |  +4Подсказка, чем заменить думскроллинг новостей.
Из своей ленты я давно убрала почти все, кроме групп по психологии и ботанике) | 412 |
| 5 |  +2Порция злободневных мемов | 421 |
| 6 | На сегодняшний день отсутствует фармакотерапия, специально одобренная для лечения ангедонии при депрессивном расстройстве. Большинство данных получено в исследованиях антидепрессантов, где ангедония оценивалась как часть общей депрессивной симптоматики или во вторичных и post hoc анализах.
Данные об антиангедоническом эффекте имеются для нескольких фармакологических стратегий. В исследованиях изучались вортиоксетин, агомелатин, бупропион, венлафаксин и другие антидепрессанты. Отдельное внимание уделяется препаратам с влиянием на дофаминергическую и глутаматергическую передачу, включая карипразин и кетамин. Для ряда препаратов показано улучшение ангедонических симптомов, однако сравнительная доказательная база остаётся ограниченной, а ангедония редко выступает первичной конечной точкой исследований.
Перспективными направлениями считаются вмешательства, непосредственно связанные с системой вознаграждения и стрессовыми механизмами. Исследуются антагонисты κ-опиоидных рецепторов, психоделики и другие новые фармакологические подходы. Пока эти направления следует рассматривать преимущественно как исследовательские.
Улучшение ангедонических симптомов описано при электросудорожной терапии и транскраниальной магнитной стимуляции. Среди психотерапевтических подходов особый интерес представляют поведенческая активация и методы, направленные на усиление положительного аффекта и взаимодействия с потенциально вознаграждающей деятельностью.
Ангедонию следует оценивать как отдельную терапевтическую мишень
Одним из ключевых практических выводов консенсуса становится необходимость целенаправленной оценки ангедонии на протяжении лечения. Общая редукция балла по шкале депрессии может скрывать сохранение выраженного нарушения системы вознаграждения.
При первичной оценке важно определить структуру ангедонии: снижение интереса, дефицит ожидания удовольствия, отсутствие мотивации, высокую субъективную «стоимость» усилий, снижение непосредственного удовольствия или нарушение закрепления положительного опыта. Повторная оценка позволяет понять, восстанавливаются ли именно те функции, которые определяют возвращение пациента к социальной, профессиональной и повседневной активности.
Такой подход соответствует развитию симптом- и домен-ориентированной психиатрии. Ангедония представляет собой трансдиагностический феномен, однако внутри депрессивного расстройства её выраженность и структура существенно различаются. Более точное фенотипирование может иметь значение для выбора лечения и оценки его результата.
Почему это важно
Ангедония может сохраняться даже после заметного уменьшения других симптомов депрессии и существенно ограничивать возвращение пациента к привычной жизни. Поэтому вопрос «стало ли настроение лучше?» отражает только часть результата лечения. Клинически важно понять, появились ли интерес, ожидание положительных событий, мотивация действовать и способность вновь получать удовольствие.
Рассмотрение ангедонии как самостоятельного многокомпонентного домена позволяет точнее описывать депрессивное состояние и его динамику. Для клинической практики это означает необходимость отдельно оценивать процессы вознаграждения до начала терапии и во время лечения. Для исследований такой подход создаёт основу для разработки вмешательств, ориентированных на конкретные механизмы ангедонии и функциональное восстановление пациента.
Подробнее: https://psyandneuro.ru/novosti/state-of-the-art-consensus-review-of-anhedonia/ | 703 |
| 7 | Клиническое интервью также должно выходить за пределы вопроса «получаете ли вы удовольствие?». Имеет значение, хочет ли пациент заниматься ранее значимой деятельностью, ожидает ли от неё положительных эмоций, способен ли начать действие, сколько усилий готов приложить и меняется ли его состояние после положительного события.
Ангедония, апатия и эмоциональное притупление
Отдельная диагностическая проблема связана с разграничением ангедонии, апатии и эмоционального притупления. Эти феномены могут сочетаться и субъективно описываться пациентом сходными словами: «ничего не хочется», «ничего не чувствую», «мне всё безразлично».
При ангедонии центральное место занимает нарушение процессов вознаграждения и положительных переживаний. Апатия преимущественно связана со снижением мотивации и целенаправленного поведения. Эмоциональное притупление характеризуется уменьшением интенсивности эмоционального опыта и может затрагивать как положительные, так и отрицательные эмоции.
Такое разграничение особенно важно во время антидепрессивной терапии. Сохраняющаяся ангедония может быть остаточным симптомом депрессии. Субъективное снижение эмоциональной интенсивности также может возникать или усиливаться на фоне лечения. В обоих случаях пациент сообщает, что «перестал что-либо чувствовать», поэтому требуется более детальная оценка.
Нейробиология ангедонии
Современные представления связывают ангедонию с нарушениями работы распределённой системы вознаграждения. Центральное значение имеют вентральный и дорсальный стриатум, прилежащее ядро, вентральная область покрышки, орбитофронтальная и префронтальная кора, передняя поясная кора, миндалевидное тело и другие структуры, участвующие в оценке вознаграждения, мотивации и выборе поведения.
Особое внимание традиционно уделяется дофаминергической системе. Однако роль дофамина в ангедонии сложнее прямой связи между «дефицитом дофамина» и «отсутствием удовольствия». Дофаминергическая передача имеет большое значение для мотивационной значимости стимула, ожидания вознаграждения, готовности прикладывать усилия и обучения на основе ошибки предсказания вознаграждения.
Непосредственное переживание удовольствия связано с более широкой нейрохимической архитектурой, включая опиоидную, эндоканнабиноидную, глутаматергическую и другие системы. Поэтому ангедонию трудно свести к нарушению одного нейромедиатора.
В развитии ангедонии также рассматривается роль хронического стресса и воспаления. Изменения стрессовых и иммунных сигнальных путей способны влиять на мезокортиколимбические системы и обработку вознаграждения. Это направление особенно интересно с точки зрения биологической гетерогенности депрессии и поиска подгрупп пациентов с различными механизмами ангедонии.
Ангедония связана с худшим течением депрессии
Клиническое значение ангедонии выходит за пределы диагностических критериев депрессии. Выраженная ангедония ассоциирована с большей тяжестью депрессивного эпизода, более длительным течением, функциональными нарушениями и суицидальностью. В реальной клинической практике пациенты с выраженной ангедонией также демонстрируют более высокое бремя симптомов, большую интенсивность использования лечения и меньшую вероятность ремиссии.
Редукция тревоги, нарушений сна и сниженного настроения ещё не всегда означает возвращение пациента к привычной жизни. Человек может формально перестать соответствовать критериям тяжёлого депрессивного эпизода, но сохранять отсутствие интересов, инициативы, ожидания положительных событий и способности включаться в социальную или профессиональную деятельность.
Это соответствует более широкому пониманию ремиссии при депрессии. Для пациентов имеют значение возвращение к своему обычному состоянию, восстановление функционирования, оптимизма и положительных характеристик психического здоровья.
Как лечить ангедонию | 526 |
| 8 | Все об ангедонии: жизнь без удовольствия Ангедония встречается у большинства пациентов с депрессивным расстройством и связана с более тяжёлым течением заболевания, функциональными нарушениями, суицидальностью и худшим ответом на лечение. При этом её оценка в клинической практике часто сводится к одному вопросу о потере интереса или удовольствия. В новом обзоре, опубликованном в Psychiatry Research, группа экспертов предлагает рассматривать ангедонию как многокомпонентное нарушение системы вознаграждения и оценивать отдельно мотивацию, ожидание удовольствия, непосредственное переживание удовольствия и обучение на основе вознаграждения.
Ангедония входит в число ключевых диагностических симптомов депрессивного эпизода и встречается также при биполярном расстройстве. Её наличие связано с более выраженным функциональным снижением, повышенной суицидальностью, психиатрической и соматической коморбидностью, худшим качеством жизни и менее благоприятными результатами лечения. Новый обзор Cutler и соавторов подготовлен как современный экспертный консенсус, цель которого состоит в уточнении клинического понимания, оценки и терапии ангедонии при депрессивном расстройстве.
Ангедония шире, чем «неспособность получать удовольствие»
Классическое определение ангедонии связано со снижением способности испытывать удовольствие. Современные модели системы вознаграждения описывают более сложную структуру. Человек должен: - ожидать потенциально положительный результат, - оценить его значимость, - испытать мотивацию к действию, -затратить усилие, - пережить удовольствие - использовать полученный опыт для последующего поведения.
Нарушение возможно на любом из этих этапов. Один пациент способен получать удовольствие во время приятного события, но почти не стремится его инициировать. Другой заранее ожидает, что встреча, еда или любимое занятие «ничего не дадут». У третьего снижено непосредственное переживание удовольствия. Возможны также нарушения обучения на положительном опыте, когда полученное вознаграждение слабо влияет на последующие решения.
Поэтому ангедония рассматривается как многомерный феномен, включающий нарушения антиципаторного и консумматорного удовольствия, мотивации, готовности прикладывать усилия и обучения на основе вознаграждения. Такое понимание имеет прямое клиническое значение: одинаковый ответ на вопрос о «потере интереса» может скрывать разные психопатологические механизмы.
Почему стандартные шкалы депрессии недостаточны
В повседневной практике ангедония часто оценивается с помощью отдельных пунктов общих шкал депрессии. Например, первый пункт PHQ-9 объединяет снижение интереса и удовольствия в одном вопросе. Подобная оценка удобна для скрининга, однако практически не позволяет установить, какой компонент системы вознаграждения нарушен.
Для более направленной оценки существуют специализированные инструменты. Среди них шкала удовольствия Снайта–Гамильтона (SHAPS), Dimensional Anhedonia Rating Scale (DARS), Temporal Experience of Pleasure Scale (TEPS) и Motivation and Pleasure Scale. Эти инструменты различаются по структуре и позволяют оценивать отдельные аспекты гедонической способности, мотивации и переживания вознаграждения. Наличие нескольких специализированных методов оценки отражает многокомпонентность самого конструкта ангедонии. | 465 |
| 9 | «Ты не так дышишь» - когда забота о здоровье детей становится насилием
Конец лета 2002 года, Санкт-Петербург. 14-летняя Оля с мамой выходят из метро «Парк Победы» — они едут в гости к родственникам. Женщина внезапно настораживается, подозрительно смотрит на Олю, прислушивается к ее дыханию — и резко останавливается. «Ты как-то не так дышишь! Это аритмия, — заключает женщина. — Тебе срочно надо в больницу».
Поход к родным отменяется. Мама вызывает скорую и долго рассказывает врачам, что не так с ее дочкой, ссылаясь на свое медицинское образование. Доктора прислушиваются к коллеге, к тому же их настораживает толстая медицинская карта ребенка — кажется, девочка действительно нездорова. 1 сентября Оля не пойдет в школу: ее ждет очередная госпитализация и многочисленные медицинские процедуры.
Оля привыкла — она живет так с пяти лет. В то время ее мама, терапевт в военной санчасти, вынужденно перестала работать и решила посвятить себя «болезненному» и «слабому» ребенку. Еще до школы у девочки нашли панкреатит, язву желудка, она постоянно чем-то травилась и страдала от боли в животе. И чем старше Оля становилась, тем больше проблем у нее обнаруживалось. Ведь о любом, даже малейшем недомогании девочка должна была говорить маме — и та сразу «разворачивала бурную деятельность».
«Меня раз пятнадцать увозили по скорой с подозрением на аппендицит, делали гастроскопию, МРТ головного мозга, чтобы проверить, нет ли в нем опухоли, проводили многочисленные исследования сердца — в том числе садистское ЧПЭФИ, постоянно что-то кололи (один раз допустили абсцесс, и я стала дико бояться уколов), — вспоминает сейчас 38-летняя Ольга Ярмолович. — Я лежала, кажется, во всех отделениях всех детских больниц в городе. Проводила там большую часть года, в школу почти не ходила. Одноклассники из-за этого меня не принимали, был конкретный буллинг». Ольга уточняет, что это были не просто насмешки — например, один раз мальчишки из школы ударили ее в живот.
Скорее всего, у мамы Ольги — синдром Мюнхгаузена. Люди с ним имитируют симптомы различных заболеваний у самого себя («обычный» синдром) или у своего близкого (делегированный синдром), рассказывает врач-психиатр Никита Петров. Термин «синдром Мюнхгаузена» ввел в 1951 году британский врач Ричард Ашер. Позже диагноз появился в МКБ-10, но под более нейтральным названием — «имитированное расстройство».
Человек с синдромом Мюнхгаузена не придумывает диагнозы специально, преследуя корыстную цель — избежать призыва в армию или открыть больничный и не пойти на работу, обращает внимание психолог-психоаналитик Елена Нечаева. Как правило, все симптомы болезней такой человек «производит» бессознательно — чтобы получить нужное ему внимание, заботу и право быть «особенным» в глазах окружающих.
Но в некоторых случаях, особенно при делегированном синдроме, пациент действует более осознанно и понимает, что делает, но не может контролировать и менять свое поведение. Почему человек с делегированным синдромом Мюнхгаузена почти никогда не признаёт свою проблему? Как живут дети, выросшие рядом с таким родителем? И можно ли остановить эту форму насилия, если она маскируется под любовь и заботу?
«Такие дела» поговорили с экспертами и людьми, которые пережили этот опыт: https://takiedela.ru/2026/06/prichinyaya-dobro/ | 601 |
| 10 | Новая волна культа худобы (и чем это опасно) Очень толковое видео у Маши Силантьевой про опасности культа худобы и его деструктивное послание девушкам:
"Будь меньше. Будь слабее. Будь зацикленной на внешности и самоограничениях, вместо того, чтобы жить полноценно".
От себя напомню, что постоянный контроль тела, жесткие диеты, недоедание - это путь к расстройствам пищевого поведения, к которым биполярники более склонны, чем остальные люди.
Видео: https://youtu.be/giFVsI3V-Ok?si=9kuiqrUdSELw-AJN | 476 |
| 11 | Кетогенная диета снизила депрессивные симптомы при БАР и шизофрении
Джудит Форд из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и ее коллеги провели пилотные клинические испытания и выяснили, что кетогенная диета улучшает метаболизм, уменьшает клинические симптомы и повышает когнитивную продуктивность при психотических расстройствах — шизофрении и биполярном расстройстве первого типа.
В рандомизированных контролируемых испытаниях приняли участие 58 пациентов, случайным образом 28 из них назначили кетогенную, 30 — обычную диету на месяц. Эту часть испытаний завершили 47 участников.
После этого кетогенную диету предложили участникам из обеих групп, в результате чего 25 пациентов соблюдали ее на протяжении четырех месяцев. Результаты опубликованы в журнале Schizophrenia Bulletin.
Через месяц при кетогенной диете наблюдался стойкий кетоз и значительно улучшились ключевые метаболические показатели в виде массы тела (скорректированный p < 0,001), гликированного гемоглобина (p = 0,05) и инсулинорезистентности (p = 0,05) и уменьшились депрессивные симптомы.
Через четыре месяца кетогенной диеты наблюдалось значимое улучшение позитивной, негативной и депрессивной клинической симптоматики, а также когнитивной продуктивности (p < 0,001 для всех показателей).
Повышение уровня кетонов в крови коррелировало с улучшением метаболических показателей и симптомов депрессии (p < 0,001 для всех показателей), а снижение массы тела — нет, то есть клинический эффект был связан непосредственно с кетозом.
Источник: https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article-abstract/52/4/sbag082/8725541 | 628 |
| 12 | Новый стандарт помощи пациентам с депрессией от Минздрава: обещают больше приемов психиатра, больше психотерапии и современные препараты. Но есть два НО - дефицит бюджета и нехватка специалистов
Минздрав России опубликовал проект приказа, который утверждает обновленный стандарт помощи взрослым с рекуррентным депрессивным расстройством, сообщает «Коммерсант».
Документ заменит соответствующий приказ от 2022 года и впервые охватит не только диагностику и лечение, но и диспансерное наблюдение в течение всего года.
🔵 Нововведения
Главное изменение — расширение подхода к лечению. Старый стандарт описывал помощь лишь в остром периоде. Новый стандарт учитывает, что при рекуррентной депрессии симптомы могут возвращаться после улучшения. Поэтому он предусматривает наблюдение в течение 365 дней, включая три осмотра психиатра и 13 повторных приемов.
🖊Психотерапию теперь рекомендуют обеспечить всем пациентам — раньше ее могли предоставить лишь 25% обратившимся за помощью.
Количество оплаченных государством сеансов психотерапевта увеличили с 10 до 14.
🖊В перечень немедикаментозных методов борьбы с заболеванием добавили новые процедуры: плазмаферез, лазеротерапию и тренировки с биологической обратной связью (БОС) для сложных случаев.
🖊 Пересмотрена лекарственная терапия: исключены устаревшие нейролептики (промазин, тиоридазин) и увеличена частота назначения современных антипсихотиков (арипипразол — почти втрое, кветиапин — вдвое).
🖊 Также добавлен лабораторный контроль безопасности лечения (анализы крови и мочи) непосредственно в процессе терапии.
🔵 Звучит замечательно. В чем подвох?
Медики назвали новый стандарт методологически безупречным, но усомнились, что его получится реализовать в регионах.
Доцент кафедры психиатрии РУДН Роман Сулейманов называет новые положения стандарта «безупречным биопсихосоциальным подходом». Минздрав таким образом признает, что депрессию нельзя лечить одними таблетками. Однако «отличная медицинская теория», по мнению врача, «рискует разбиться о суровую реальность в первом же региональном ПНД, где ставки медицинских психологов и психотерапевтов вакантны годами, а один участковый психиатр разрывается на несколько участков».
Сулейманов считает, что «норма о трех обязательных визитах к врачу в год в рамках диспансерного наблюдения окончательно парализует очереди в провинциальных диспансерах».
А добавленные в стандарт лазеротерапия, плазмаферез и БОС-тренинги — это уровень крупных столичных институтов, тогда как большинство районных больниц о таком оборудовании «могут только мечтать».
Стоимость современных препаратов из стандарта на порядок выше классических советских лекарств: если упаковка амитриптилина стоит 200 руб., то современный вортиоксетин — почти 4 тыс. руб.
«Повышая тарифы на психиатрию, фонды ОМС будут вынуждены либо сокращать расходы на другие сферы — кардиологию, онкологию, либо осознанно недофинансировать новые стандарты,— считает психиатр.— Стандарт идеален для столичных академических институтов, но абсолютно не учитывает глубокие овраги провинциального здравоохранения. Пытаясь защитить больных, регулятор фактически делает главных врачей и практикующих психиатров заложниками дефицита региональных бюджетов».
Источник:
https://www.kommersant.ru/doc/8780669 | 840 |
| 13 |  +5Женщина, которая перестала бороться с голосами в голове
Классная история о том, что даже если от неприятного симптома не получается избавиться - можно перестать его бояться и продолжать жить и делать то, что нравится. | 789 |
| 14 | ВАЖНЫЙ ОПРОС: КАКИМ ДОЛЖНО БЫТЬ ОНЛАЙН СООБЩЕСТВО ДЛЯ БИПОЛЯРНИКОВ?
Дорогие друзья по беспокойному разуму!
Я давно размышляю над тем, чтобы создать практически полезное и при этом безопасное и дружелюбное онлайн-пространство для биполярников.
Формат большой группы ВК или ФБ для этого уже не подходит.
✅Так что я хочу создать дополнительно небольшое закрытое и тщательно модерируемое сообщество.
📚Кроме общения и поддержки, собираюсь добавить информационную часть - самое важное о жизни с БАР в простом и понятном формате.
Сейчас я хочу собрать как можно больше мнений заинтересованных людей - каким должно быть такое соо?
❓Что нужно/важно/интересно вам как будущим пользователям? (можно отметить несколько вариантов).
Если у вас есть другие идеи, которые мне не пришли в голову - пишите комментарии!
Ваша Маша Пушкина, автор книги “Биполярное расстройство: Гид по выживанию”.
Пройти опрос (займет 10-15 минут)
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeGJtNMNxzJJgCFVfmH5aboB114JGRj9qUQycNNjwMmsQ6gUg/viewform?usp=header | 625 |
| 15 |  +3Картины Эдварда Мунка:
Отчаяние
Крик
Меланхолия
Тревога | 800 |
| 16 | В 1940 году художник завещает все свои работы муниципалитету Осло, так как не будет уверен, что частные лица смогут сохранить их в условиях немецкой оккупации Норвегии. Так большая часть картин Мунка после его смерти в 1944 году осталась в Национальном музее и Музее Мунка. «Крик» Мунка: всё об одной из самых знаменитых картин в мире / Skillbox Media | 11 |
| 17 | "Крик" Эдварда Мунка: паника, депрессия и «Мать, которая умерла молодой, передала мне склонность к туберкулезу, а легко возбудимый отец, набожный до фанатизма потомок старинного рода, посеял во мне семена безумия… С момента моего рождения ангелы тревоги, беспокойства и смерти были всегда рядом… Часто я просыпался ночью, оглядывал комнату и спрашивал себя: “Не в аду ли я?”» Эдвард Мунк написал это в дневнике — в личных записях, которые он вёл всю жизнь. Он знал, что болен. И всё равно продолжал писать.
Художники — идеальный объект для изучения. Потому что они делают то, что большинство людей не умеют — выносят своё бессознательное наружу и оставляют на холсте. Их картины — это не просто эстетика. Это документы внутренней жизни. Дневники, написанные красками.
То, что рисовал Мунк — это не выдумка и не сюрреализм ради сюрреализма. Это попытка выжить. Эдвард Мунк: когда тревога становится воздухом
Мунк — художник, который всю жизнь жил внутри собственной тревоги. Мать умерла, когда ему было пять. Ее обязанности взяла на себя сестра. Сестра умерла, когда ему было четырнадцать. Он писал, что «болезнь, безумие и смерть» сопровождали его с рождения.
Он переживал галлюцинации, панические атаки и депрессии. Посмертно художнику приписывали сначала шизофрению, а позже - тревожное и биполярное расстройства. Эти выводы исследователи основывали на его подробных дневниках. В записи, сделанной зимой 1892 года, Эдвард Мунк так описывает ощущения, которые он отразил в своей самой известной картине "Крик": Я шёл по дороге с двумя друзьями
Солнце садилось
Небо стало кроваво-красным
и я почувствовал волну грусти
Я стоял неподвижно, усталый до смерти
над иссиня-чёрным фьордом и городом висела кровь и пламенные языки
Мои друзья шли дальше
Я остался позади дрожа от гнева
Я чувствовал великий Крик в Природе» В 1893 году тридцатилетний Мунк пишет первую версию «Крика». Это пастельный набросок на картоне размером 74 на 56 сантиметров, на нём уже формируется известный образ кричащего человека без индивидуальных черт. Набросков и версий картины было множество. В финальной версии «Крика» Мунк достигает такой силы мрачной выразительности, что наконец, прорывается через символизм и выходит в чистый экспрессионизм. Позже, в 1894 году, художник написал картины «Меланхолия» и «Тревога». В 1896 году художник решает шокировать своими работами Париж так же, как в своё время Берлин, но ему это не удаётся. В 1898 году у него начинается болезненный роман с богатой норвежкой Матильдой Ларсен. Их отношения спустя четыре года заканчиваются бурной ссорой, во время которой происходит загадочный выстрел из револьвера — Мунк ранен в руку.
Следующие несколько лет Мунк будет искать новые способы отразить современный мир и одновременно погружаться на эмоциональное дно. В 1902 году он встретит скрипачку Эву Мудоччи, которая станет его любовницей и другом, — это встряхнёт Мунка, его карьера снова пойдёт в гору. Однако он уже страдает от алкогольной и наркотической зависимости и в итоге оказывается в частной клинике доктора Якобсона в Копенгагене.
В 1910 году уже широко известный 47-летний Эдвард Мунк снова берётся за «Крик» и делает последнюю его версию — темперой и масляными красками.
Больше Мунк не возвращается к этому сюжету. В 1916 году он приобретает виллу на окраине Осло и в своём позднем творчестве всё больше обращается к теме природы. | 615 |
| 18 | Слава Копейкин напоминает, что биполярное расстройство - это противопоказание для военной службы.
***
Звезду серила «Слово пацана. Кровь на асфальте» Славу Копейкина признали негодным к военной службе, сообщает Super со ссылкой на телеграм-канал Mash. Причиной стало биполярное расстройство, которое было диагностировано у 28-летнего артиста.
Отмечается, что Копейкин проходил медкомиссию по повестке из военкомата, во время которой у него выявили расстройство.
Признаки заболевания у Копейкина проявлялись еще в подростковом возрасте, однако родные не придавали им значения и к специалистам не обращались.
Ярче всего симптомы проявились после семейной драмы, которая стала сильным психологическим ударом.
Как уточняет телеграм-канал, с поступлением в ГИТИС и началом актерской карьеры ситуация только усугубилась. Копейкин начал играть в театре, сниматься в сериалах, но на фоне подавленности стал выпивать. Алкоголь, по его признанию, помогал ему чувствовать себя собой.
Позднее актер попробовал запрещенные вещества, что пошатнуло его нервную систему. Тогда он решил обратиться к специалистам. Копейкин принимал антидепрессанты, отказался от алкоголя и наркотиков.
Однако внезапно случился сбой: состояние артиста стало нестабильным — он чувствовал себя то хорошо, то плохо. Врачи отправили его в психиатрическую больницу, где после обследования обнаружили биполярное расстройство.
После получения повестки Слава прошел медкомиссию. Диагноз подтвердился, и актера признали негодным к службе.
Сейчас заболевание находится в стадии ремиссии. Сам Копейкин продолжает работать над новыми проектами и не дает болезни мешать творчеству. | 590 |
| 19 |  Оч коротко о поведенческой активации)
Хотя точнее будет: Подавленный идешь в парк, но все-таки на 10-20% менее подавленный, чем раньше. | 745 |
| 20 | Есть ли у биполярного расстройства эволюционный смысл?
Разбирается психиатр Евгений Касьянов.
Биполярное расстройство ставит перед эволюционной биологией классический парадокс: расстройство обладает выраженным генетическим компонентом, сопряжено с тяжёлыми клиническими последствиями и при этом устойчиво сохраняется в популяции. Почему отбор не устранил такую уязвимость?
Здесь важно сразу скорректировать несколько устойчивых мифов. Формула «эволюционный смысл» невольно намекает на пользу, будто расстройство должно что-то давать. Эволюционная логика устроена иначе: отбор способен поддерживать уязвимость не ради неё самой, а потому что она встроена в систему компромиссов. Наглядный прецедент – серповидноклеточный признак: в гетерозиготном состоянии он повышает устойчивость к малярии, в гомозиготном становится источником тяжёлой болезни.
➡️ Много генов риска с маленьким эффектом и слабый отбор
Наиболее строгое из имеющихся объяснений апеллирует к структуре генетического риска. Риск биполярного расстройства складывается из сотен, если не тысяч вариантов с ничтожным индивидуальным эффектом. Отбор просто «не видит» столь слабые сигналы достаточно чётко, чтобы последовательно их устранять. Именно полигенность в сочетании со слабой негативной селекцией сегодня рассматривается как базовая модель поддержания уязвимости. Необходимо оговориться: прямых свидетельств того, что высокий полигенный риск биполярного расстройства сам по себе даёт какое-либо селективное преимущество, на сегодняшний день нет.
➡️ Субклинические черты и вопрос о «творческом темпераменте».
Другая линия объяснений смещает фокус с расстройства на отдельные черты, пересекающиеся с биполярной уязвимостью. Мы это называем гипертимией: повышенный уровень энергии, поиск новизны, социальная инициативность, когнитивная гибкость. Связь генетического риска биполярного расстройства с творческими занятиями действительно задокументирована. У родственников пациентов творческие профессии встречаются чаще, чем в общей популяции.
Однако размеры этих эффектов невелики, и принципиально важно, что речь идёт именно о субклиническом диапазоне. Развёрнутый маниакальный эпизод с его дезорганизацией, рисковым поведением, социальными потерями не поддаётся интерпретации как адаптивное состояние ни по каким разумным критериям.
➡️ Хроно-метаболическая гипотеза
Эта модель сегодня выглядит наиболее эвристически ценной. Она связывает биполярную уязвимость с эволюционно консервативными системами регуляции сна, циркадианных ритмов, энергетического обмена и сезонной настройки поведения. Эти механизмы формировались в условиях принципиально иной среды, и именно среда изменилась радикально. Искусственное освещение ночью, хроническое ограничение сна, непрерывная сенсорная и социальная стимуляция, метаболическая нагрузка, несовместимая с эволюционными нормами.
В такой перспективе биполярное расстройство представляется срывом древних регуляторных систем под давлением среды, к которой они не были приспособлены. Это объясняет, почему нарушения сна, сезонность обострений и чувствительность к световому режиму занимают в клинике биполярного расстройства такое центральное место.
➡️ Вместо выводов (потому что ответов нет)
Попытка проанализировать биполярное расстройство через призму эволюции помогает понять, почему оно вообще существует как устойчивое явление. Данное расстройство сохраняется в популяции не потому, что даёт преимущество, а потому что его генетические корни слишком рассеяны, чтобы отбор мог их устранить.
За симптомами данного расстройства стоят древние регуляторные системы (сна, ритма, энергетического обмена), которые сформировались в среде, радикально отличавшейся от нынешней. Отсюда и главный клинический тейк: сон, ритм и световой режим – это точки непосредственного воздействия на болезнь.
Автор: Касьянов Евгений. Специально для Школы биполярного расстройства. | 947 |
