@hematology.tomsk

Полезный общеобразовательный подкаст про гемостаз (патологию свертывания крови) https://vkvideo.ru/video-156975184_456240071

Особенно полезна находка поликлональной гаммапатии в ситуациях, когда клиническая картина остается неясной. В сочетании с другими признаками она может направить диагностический поиск в сторону редких заболеваний, например эозинофильного гранулематоза с полиангиитом, IgG4-ассоциированного заболевания или болезни Розаи—Дорфмана. Кроме того, поликлональная гипергаммаглобулинемия входит в диагностический контекст некоторых редких состояний, включая идиопатическую мультицентрическую болезнь Кастлемана и аутоиммунный лимфопролиферативный синдром. Поэтому при обнаружении широкой γ-зоны на электрофореграмме важно не ограничиваться констатацией "повышены иммуноглобулины". Следующий вопрос — за счет каких классов иммуноглобулинов произошло повышение и какой процесс способен объяснить поликлональную активацию В-клеточного звена. SPEP в данном случае не устанавливает этиологию, но помогает правильно определить направление дальнейшего диагностического поиска.

Поликлональная гаммапатия — не диагноз, а лабораторный феномен, который может стать важной подсказкой при поиске основного заболевания. При электрофорезе белков сыворотки (SPEP) она проявляется широким диффузным повышением фракции γ-глобулинов, отражающим продукцию иммуноглобулинов множеством клонов плазматических клеток. Именно этим поликлональная гаммапатия принципиально отличается от моноклональной, для которой характерен узкий высокий пик — М-компонент, обусловленный продукцией однородного иммуноглобулина одним клоном клеток. Наиболее частые причины поликлональной гаммапатии — заболевания печени, аутоиммунные заболевания и васкулиты, хронические инфекции и другие воспалительные процессы. Она также может встречаться при IgG4-ассоциированных заболеваниях, гематологических заболеваниях, солидных опухолях, иммунодефицитных состояниях и быть связана с лекарственной терапией.

Как отличить транзиторную эритробластопению детского возраста от анемии Даймонда-Блекфана? Разберемся с некоторыми ключевыми отличиями, своевременное распознавание которых не даст пропустить редкое наследственное заболевание. Причина, возраст возникновения и течение заболевания Как уже говорилось выше, транзиторная эритробластопения (ТЭД) — приобретенное заболевание, которое чаще развивается у детей первых четырех лет жизни. Анемия Даймонда-Блекфана (АДБ) — врожденное состояние, но возраст появления первых симптомов также приходится на первые годы жизни (нередко — даже на первые месяцы жизни). ТЭД — заболевание которое иногда требует проведения гемотрансфузии, но проходит самостоятельно в течении недель или месяцев. У пациентов с АДБ снижение гемоглобина, как правило, носит постоянный характер. Семейный анамнез У пациентов с АДБ могут иметься родственники со схожими симптомами. Важно уточнять не только наличие установленного диагноза, но и факт анемии, рефрактерной к лечению и требующей проведения заместительных гемотрансфузий у членов семьи. У детей с ТЭД в семейном анамнезе настораживающие признаки обычно отсутствуют. Характерные клинические признаки У пациентов с АДБ часто имеются врожденные аномалии развития костно-мышечной (синдактилия, полидактилия и др.) и других систем. Для детей с ТЭД врожденные аномалии развития не характерны. Лабораторно у большинства пациентов с АДБ определяется изолированная макроцитарная или, реже, нормоцитарная анемия, ретикулоцитопения при отсутствии признаков гемолиза и кровопотери — схожая картина может фиксироваться и у пациентов с ТЭД. Однако, при наличии других признаков АДБ, пациент нуждается в консультации гематолога и, нередко, генетическом обследовании. Источники: • Burns RA, Woodward GA. Transient Erythroblastopenia of Childhood: A Review for the Pediatric Emergency Medicine Physician. Pediatr Emerg Care. 2019 Mar;35(3):237-240. • Engidaye G, Melku M, Enawgaw B. Diamond Blackfan Anemia: Genetics, Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. EJIFCC. 2019 Mar 1;30(1):67-81. PMID: 30881276; PMCID: PMC6416817. 😀Telegram | 💬ВК

Пока компоненты крови не научились синтезировать в лабораториях, независимо от континента и страны человеку все еще нужен человек. Очень страшно было бы оказаться в ситуации, когда нужной крови просто нет в наличии потому, что никто не захотел стать донором. Очень не хотелось бы увидеть такую новость о своей стране. Донорство крови — это не страшно и не больно, а потраченное время компенсируется дополнительным выходным и осознанием, что ты помог спасти чью-то жизнь. Довольно приятно, не правда ли? Для тех, кто все хотел, но никак не решится, почитать о донорских акциях в Ростовской области и поддержке доноров крови можно тут.

Было и прошло: транзиторная эритробластопения детского возраста Иногда, после тяжелых (или не очень) инфекций в общем анализе крови регистрируется равномерное снижение гемоглобина и эритроцитов, а показатели остальных ростков кроветворения остаются в пределах нормальных значений. Если изменения выраженные, то, зачастую, пугают они не только родителей, но и педиатров. Однако, всегда есть вероятность что вы попали на транзиторную эритробластопению детского возраста и данное состояние разрешится самостоятельно (или с минимальными вмешательствами). Что такое транзиторная эритробластопения детского возраста (ТЭД)? Это приобретенная аплазия красного ростка крови у детей раннего возраста. Обычно она возникает у ранее здорового ребенка 18-26 месяцев жизни (иногда болеют и дети других возрастов), а ее основные проявления — нарастающая бледность кожных покровов без признаков лимфопролиферативного синдрома. Лабораторно обнаруживаются нормоцитарная, нормохромная анемия и снижение ретикулоцитов. Признаки гемолиза при этом состоянии отсутствуют. В редких случаях состояние может сопровождаться снижением нейтрофилов и/или тромбоцитов, но такие отклонения требуют расширенного обследования и исключения других, серьезных гематологических нарушений. Почему развивается ТЭД? Точная причина не установлена, но большинство авторов останавливаются на вероятном подавлении эритропоэза на фоне инфекционных (чаще — вирусных) заболеваний. Отдельные сообщения о четкой связи состояния с определенными возбудителями вирусных инфекций в настоящее время не нашли научного подтверждения. Дифференциальная диагностика Прежде всего, заболевание следует дифференцировать с другими анемиями (врожденными и приобретенными). В спорных ситуациях, для исключения отдельных злокачественных и незлокачественных заболеваний может потребоваться костномозговая пункция. Однако, рутинно она чаще всего не показана. С какими заболеваниями дифференцируем? • Гемолитическая анемия (наследственная или приобретенная). Как правило, у таких пациентов, кроме нарастающей бледности определяется и желтушность кожных покровов, а также — увеличение размеров печени и селезенки. Лабораторные отличия от ТЭД: повышение количества ретикулоцитов, отклонения биохимических параметров (повышение билирубина за счет непрямой фракции, ЛДГ и др.), очень часто — положительная проба Кумбса. • Постгеморрагическая анемия. Если подозреваем — ищем источник кровотечения (в том числе скрытого). Помним, что показатели ретикулоцитов и обмена железа сразу после кровотечения могут находиться в пределах нормальных значений. • Железодефицитная анемия. Кроме бледности кожных покровов, как правило, присутствуют и проявления сидеропенического синдрома. В анализах — микроцитарная гипохромная анемия, снижение ферритина и коэффициента насыщения трансферрина железом. • Дефицит витаминов В9 и В12. Могут отмечаться неврологические нарушения. Лабораторно — макроцитарная гиперхромная анемия. Важно также своевременно отличить ТЭД от дебюта анемии Даймонда-Блекфана — наследственной аплазии эритроидного ростка. Об отличиях этих состояний развернуто расскажу в следующем посте. Источник: Burns RA, Woodward GA. Transient Erythroblastopenia of Childhood: A Review for the Pediatric Emergency Medicine Physician. Pediatr Emerg Care. 2019 Mar;35(3):237-240. 😀Telegram | 💬ВК

Диаметр иглы для сбора крови: чем выше номер калибра, тем тоньше игла 🔰«Супертонкие иглы» не всегда означают отсутствие боли. Важен не сам диаметр иглы, а насколько он подходит конкретному пациенту: ▶️калибр должен быть достаточно большим, чтобы сократить время процедуры. ▶️и достаточно маленьким, чтобы минимизировать боль. 🔰При использовании слишком тонких игл получается слишком медленный поток крови, процедура сбора крови затягивается, а риск гемолиза эритроцитов и ложных результатов повышается. На примере одного из самых «вредных» тестов коагулограммы, посмотрим требования к калибру игл для сбора крови ⬇️ 🔵Иглы калибром от 19G до 23G не влияют на надежность коагуляционных тестов. 🔵Применение игл малого диаметра 25-27G может спровоцировать частичную активацию гемостаза: ложное снижении тромбоцитов, повышение Д-димера. 🔵Рекомендуется избегать игл очень малого диаметра. Исключением может быть только педиатрическая практика (младенцы) или пациенты с крайне затрудненным венозным доступом. 🔵Использование игл-бабочек не оказывает клинически значимой ложной активации тромбоцитов или свертывания крови. 🔰Выбор калибра иглы должен быть индивидуальным: качество вен, возраст, типа теста. ✅Стандартом для рутинной венепункции считается игла 21G. ✅Именно такие иглы зеленого цвета есть в процедурном кабинете в системах для вакуумного сбора крови. Такой калибр обеспечивает баланс между скоростью потока крови и комфортом пациента. #преаналитика

БАДЫ — легальная эпидемия XXI века. Документальный фильм, который я так долго готовил. 📱https://youtu.be/5ef6lOJSnMQ Как всех подсадили на витамины и что внутри этих витаминов на самом деле? Переходим по ссылке, смотрим и делимся впечатлениями 👇 📱https://youtu.be/5ef6lOJSnMQ

Особенно комично видеть этот отзыв по соседству с другим, где анализы пациентки были практически такими же и назначалась та же доза 😁

#отзывы Я умею рассчитывать дозы внутривенного железа, но не все умеют его капать - отсюда такие отзывы пациентов PS. Если вы сомневаетесь в назначениях - спрашивайте сразу на приеме, а не несите в себе эту тревогу! Второе мнение - это отлично, но не всегда оно верное Если у вас снижен гемоглобин, не может быть дозировка менее 1000 мг (в 2-3 захода), если вы взрослый человек в среднем весе

Американское общество гематологов (ASH) опубликовало новые клинические рекомендации по диагностике AL-амилоидоза на основе систематического обзора литературы и методологии GRADE. Экспертная группа сформулировала 12 рекомендаций, направленных на повышение настороженности врачей, подтверждение диагноза и оценку органного поражения. Для формирования клинического подозрения рекомендуется обязательное использование трех лабораторных методов: иммунофиксации сыворотки крови, иммунофиксации мочи и определения свободных легких цепей иммуноглобулинов в сыворотке. Подтверждение диагноза в большинстве случаев возможно с помощью суррогатных биопсий, включающих биопсию костного мозга и аспирационную биопсию подкожной жировой клетчатки. При отдельных клинических ситуациях, особенно при необходимости точного подтверждения поражения конкретного органа или отрицательных результатах суррогатных биопсий, предпочтение может быть отдано биопсии пораженного органа. Рекомендации ASH направлены на стандартизацию диагностического алгоритма и сокращение времени до постановки диагноза у пациентов с подозрением на AL-амилоидоз.

37 килограммов. Невозможность есть самостоятельно. И отказы во всех федеральных центрах. Так выглядела точка, в которой оказалась Анастасия. В платных клиниках ей не давали ложных надежд — там честно поддерживали жизнь и не скрывали прогноз. Опухоль не отвечала ни на одну линию химиотерапии. ⚡️А потом произошло чудо. Медицинское чудо. Объяснимое, воспроизводимое и научно доказанное. Препарат для лечения Анастасии сделали из клеток её собственной крови. Одна инъекция. Двадцать минут. И история, которая звучит как реклама шарлатанов, — но это чистая наука, уже спасшая сотни пациентов. В новом выпуске разбираем путь Анастасии от первого симптома до выздоровления: - Лимфома, симптомы и группы риска - Почему может не помогать химиотерапия - Что такое CAR-T терапии - Какие риски у CAR-T терапии - Где получить препарат за 9 000 000 рублей бесплатно Эта история — про то, что «безнадёжных» пациентов иногда делает безнадёжными не болезнь, а система. И про то, что наука движется быстрее, чем мы привыкли думать. Смотрите по ссылке на Ютюб 👇 https://youtu.be/Mr9lVm5txYY?si=FxW0DlD3wAQJUsEx

Вынуждена пока закрыть комментарии в чате - слишком много желающих получить консультацию в чате! Дело даже не в деньгах, а в том, что такие товарищи делают себе же хуже - без подробного разбора ситуации можно дать неправильные рекомендации и навредить. А еще это физически меня истощает (у меня и так целый чат второкурсников на практике в больницах с кучей вопросов, большинство из которых на уровне 2 класса начальной школы - как всегда, хотела как лучше для других, но сделала хуже себе)

Про нейтропению взрослых Нейтропения у взрослых — снижение абсолютного числа нейтрофилов (ANC) <1,5×10⁹/л, тяжелая нейтропения — <0,5×10⁹/л. Согласно критериям ВОЗ для взрослых европеоидной расы, диагностическим порогом считается ANC <1,8×10⁹/л. Нормальные значения ANC зависят от возраста и этнического происхождения. Нейтропения может быть врожденной или приобретенной. Основные механизмы развития включают снижение продукции нейтрофилов в костном мозге, повышенное потребление при инфекциях и ускоренное разрушение, характерное для лекарственно-индуцированной, вирусной и аутоиммунной нейтропении. При хронической нейтропении рекомендуется поэтапная диагностическая оценка с исключением вторичных причин, анализом анамнеза, лабораторным обследованием и при необходимости исследованием костного мозга. Циклическая нейтропения характеризуется периодическими колебаниями числа нейтрофилов (обычно с циклом около 21 дня), а также моноцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Наиболее часто заболевание связано с мутациями гена ELANE. У части лиц африканского и ближневосточного происхождения физиологически наблюдаются более низкие показатели ANC (0,5–1,5×10⁹/л и реже ниже). Для этого состояния рекомендуется использовать термин ACKR1(DARC)-ассоциированная нейтропения, отражающий его генетическую природу. Тяжелая хроническая нейтропения у взрослых обычно выявляется в трех клинических ситуациях: при случайном обнаружении ANC <0,5×10⁹/л, при рецидивирующих бактериальных инфекциях (лихорадка, фарингит, синусит, отит, стоматит, инфекции дыхательных путей) либо при наличии семейного анамнеза заболевания, связанного с герминальными мутациями. Хроническая идиопатическая нейтропения у взрослых имеет благоприятный прогноз, так как заболевание не ассоциировано с повышенным риском развития других аутоиммунных заболеваний, миелодиспластического синдрома или острого миелоидного лейкоза. При необходимости терапии Г-КСФ ее эффективность, как правило, сохраняется при длительном применении низких доз препарата. Лекарственно-индуцированная нейтропения чаще проявляется лихорадкой, миалгиями и болью в горле при отсутствии выраженных аллергических проявлений. В анализе крови выявляется резкое снижение или отсутствие нейтрофилов при сохранности остальных клеточных линий (иногда отмечается легкая лимфопения). Основой лечения являются отмена причинного препарата, поддерживающая терапия и назначение антибиотиков широкого спектра при фебрильной нейтропении. Г-КСФ могут применяться при лекарственно-индуцированной нейтропении, однако убедительная доказательная база, основанная на рандомизированных клинических исследованиях, отсутствует. Ритуксимаб может вызывать позднюю нейтропению (late-onset neutropenia), которая развивается не ранее чем через 4 недели после последнего введения, чаще через 4–12 недель, но иногда спустя несколько месяцев. Обычно она носит транзиторный характер, однако может быть тяжелой (ANC <500/мкл). Механизмы развития остаются окончательно не выясненными. При приобретенной аутоиммунной нейтропении у взрослых характерны изолированная нейтропения, отсутствие инфекционного анамнеза в детстве, нормальные показатели других клеток крови, отсутствие изменений костного мозга и отрицательные аутоиммунные тесты, включая антинуклеарные антитела. В большинстве случаев рекомендуется выжидательная тактика. Внутривенный иммуноглобулин обеспечивает лишь кратковременное повышение числа нейтрофилов, эффективность глюкокортикоидов непредсказуема. Г-КСФ эффективен, но показан преимущественно пациентам с рецидивирующими инфекциями. Тяжелая хроническая нейтропения значительно повышает риск бактериальных и грибковых инфекций. Терапия Г-КСФ является основным методом лечения большинства форм тяжелой хронической нейтропении, позволяя повысить уровень нейтрофилов и снизить частоту инфекционных осложнений. Источник

1️⃣ Наследственный дефицит факторов «внутреннего» пути свертывания крови: ♦️дефицит FVIII - гемофилия А ♦️дефицит FIX - гемофилия B ♦️дефицит FXI - болезнь Розенталя ♦️дефицит FXII - болезнь Хагемана ♦️дефицит vWF (качественный и / или количественный) - болезнь фон Виллебранда. 2️⃣ Приобретенный дефицит факторов «внутреннего» пути свертывания крови: ♦️дефицит FVIII - приобретенная гемофилия А (ингибиторная форма) ♦️дефицит vWF (количественный и качественный) - синдром фон Виллебранда Это то, что мы видим не только «на бумаге», но и в нашей повседневной работе. ❗️Приобретенные дефициты FIX, FXI, FXII - очень редко встречаются в реальной клинической практике, их изолированное или сочетанное снижение в 90% случаев не является истинным и не сопровождается никакими клиническими проявлениями. 3️⃣ Эффект волчаночного антикоагулянта - да, это именно эффект, который вызывает исключительно лабораторную имитацию удлинения АЧТВ in vitro, не связанную с реальной гипокоагуляцией. ❗️Правильное определение волчаночного антикоагулянта - тот еще квест в наше время, далеко не все лаборатории определяют и дифференцируют его правильно; ❗️Эффект волчаночного антикоагулянта может также проявляться снижением активности АЧТВ-зависимых факторов (FVIII, FIX, FXI, FXII) in vitro, что в большинстве случаев является «ложным» снижением, не требующим специфической коррекции; ❗️Редко волчаночный антикоагулянт все-таки может сочетаться с реальными дефицитами факторов, например, с дефицитом FVIII при приобретенной гемофилии А; ❗️в 5-10% случаев эффект волчаночного антикоагулянта может проявляться снижением протромбина по Квику. 4️⃣ Антикоагулянтная терапия также может приводить к удлинению АЧТВ и имеет дозозависимый эффект с одной стороны, и определяется чувствительностью реагента АЧТВ к действию антикоагулянтов - с другой. Влияние антикоагулянтной терапии на степень удлинения АЧТВ представлено в виде «➕»: ♦️Нефракционированный гепарин➕➕➕; ♦️Низкомолекулярный гепарин (клексан, фраксипарин и др.)➕/➖; ♦️Прямые ингибиторы FIIa - (прадакса и др.)➕➕; ♦️Прямые ингибиторы FXa (ривароксабан, апиксабан и др.)➕/➖; ♦️Непрямые антикоагулянты - антагонисты витамина K (варфарин и др.)➕, в основном снижают протромбин по Квику ➕➕➕. 5️⃣ Преаналитические ошибки в списке причин удлинения АЧТВ стремятся занять лидирующую позицию, с каждым годом все ближе приближаясь к лидирующему -🥇месту. Наиболее распространенные из них: ♦️назначение коагулограммы без учета проводимой антикоагулянтной и другой сопутствующей терапии (иногда самостоятельно назначенной пациентом себе по интернету); ♦️нарушение правил подготовки к исследованию; ♦️нарушение техники взятия крови (в том числе из ЦВК); ♦️нарушение временных и температурных интервалов доставки биоматериала в лабораторию; ♦️несоблюдение лабораторией условий хранения, режимов центрифугирования и времени до выполнения исследования.

Новые клинические рекомендации по болезни Виллебранда 2026г

​​❤️ Профилактика ВТЭО ❤️ …с помощью гиполипидемических препаратов. Как известно, гиполипидемическая терапия обладает плейотропным действием, в рамках которого реализуется эффект первичной профилактики ВТЭО различной величины в зависимости от препарата и интенсивности лечения. До сих пор это явление было зарегистрировано для статинов и ингибиторов PCSK9, а изучению не подвергалась только бемпедоевая кислота — относительно новое средство для комбинированного лечения дислипидемии. Она блокирует печеночный фермент АТФ-цитратлиазу, который находится выше в цепи синтеза холестерина, а также является пролекарством, активируемым специфическим ферментом гепатоцитов (ацетил-КоА-синтетаза 1 с очень длинной цепью), что исключает накопление активного препарата в мышцах и развитие характерных для статинов нежелательных явлений (миалгия, рабдомиолиз). По этой причине она рекомендуется в качестве альтернативы при плохой переносимости статинов. В рамках исследований CLEAR бемпедоевая кислота продемонстрировала достоверное снижение частоты развития больших сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с плацебо среди 13970 пациентов с риском развития или наличием сердечно-сосудистых заболеваний и непереносимостью статинов. Позднее был проведен post-hoc анализ данного исследования с изучением частоты наступления комбинированной конечной точки, включавшей в себя впервые выявленные (формально, т.к. там была небольшая доля участников с анамнезом ВТЭО) симптоматические эпизоды ТГВ и ТЭЛА. ❤️ За медианное время наблюдения 40,6 мес. было зарегистрировано 106 эпизодов ВТЭО: 39 в группе приема препарата и 67 в группе плацебо (ОУ, 0,58; 95% ДИ, 0,39-0,86; р=0,006). ❤️ При оценке частоты ТГВ и ТЭЛА по-отдельности цифры были похожие: 18 против 32 (ОУ, 0,56; 95% ДИ, 0,31-0,996; р= 0,045) и 25 против 41 (ОУ, 0,61; 95% ДИ, 0,37-0,996; р=0 ,046), соответственно. Из-за небольшого числа событий углубленный статистический анализ не выполнялся и однозначные выводы сделать трудно. Кроме того, изучение частоты развития ВТЭО не было запланировано в рамках исходного исследования, что делает полученные результаты гипотетическими. Но с учетом стабильности эффекта для всех гиполипидемических препаратов, можно смело утверждать, что они являются средствами первичной профилактики ВТЭО. При этом механизмы могут включать как липид-зависимые компоненты (снижение ЛПНП и окисленных ЛПНП, что уменьшает субстрат для активации воспалительных и тромботических путей через рецепторы LOX-1 и CD36), так и уникальные для каждой группы пути влияния на систему тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, функцию эндотелия и системное воспаления.

🧬 СРОЧНО! НОВАЯ ПРОГРАММА: мРНК-вакцина «Неовак-РОНЦ» для пациентов с МЕЛАНОМОЙ! ⚡️Уважаемые коллеги и пациенты! В НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина стартует программа с инновационной персонализированной мРНК-вакциной против МЕЛАНОМЫ в комбинации с современной иммунотерапией. ❓Для кого эта программа: 📍Взрослые пациенты (18+) с МЕЛАНОМОЙ (стадия IIIB–IIID). ❗️Обязательные условия: 📍наличие МЕТАСТАЗОВ в лимфоузлах (шея, пах, подмышка), которые еще не удалены, но которые могут быть полностью удалены (т.е. без метастазов во внутренних органах). 📍пациент не получал ранее системного лечения (иммунотерапия, химиотерапия, таргетная терапия) по поводу меланомы ❓Что планируется сделать : ✅ Полное обследование в центре. ✅ Биопсия для изготовления индивидуальной вакцины. ✅ Лечение пембролизумабом (пока вакцина производится). ✅ Операция по удалению метастазов. ✅ Адъювантная терапия: пембролизумаб + вакцина (если она получилась). ❗️ВАЖНО: мы берем пациентов с ПЕРВИЧНЫМИ метастазами — нам нужна свежая опухолевая ткань для производства вакцины. ☝🏻НЕ подходите, если: 📍Есть другие онкозаболевания в анамнезе. 📍Меланома НЕ кожи (глаза, слизистые). 📍Активные аутоиммунные заболевания, тяжелые болезни сердца, гепатит В/С, ВИЧ, сифилис, беременность. 📩 КАК ПОДАТЬ ЗАЯВКУ: ✍️Пришлите нам: 📍Выписку из истории болезни (диагноз, гистология, ИГХ). 📍Результаты последнего КТ/МРТ/ПЭТ-КТ. 📍Контакты для связи (телефон, WhatsApp, email). ✉️ Почта для заявок: vaccine@ronc.ru 🎤После рассмотрения документов мы свяжемся с вами и пригласим на прием. ❗️Остерегайтесь мошенников! Мы звоним только с официальных номеров НМИЦ Блохина!

Только я собралась сделать перерыв в железодефицитной теме, как American Academy of Pediatrics (ААР) опубликовала обновленный вариант рекомендаций по скринингу, диагностике и лечению дефицита железа у детей и подростков. Так что кто о чем, а мы снова о дефиците железа 🐱 Полностью пересказывать текст рекомендаций не буду, некоторые пункты (профилактика у детей на ГВ, показания к в/в железу и др.) мало изменились в сравнении с версией 2010г. Для желающих ниже прикреплю pdf-файл ⬇️ Остановлюсь на обновлениях и том, как их можно соотнести с российской практикой: 1️⃣Новая версия рекомендаций предлагает всем группам риска в качестве скрининга использовать не просто ОАК, а ОАК+ферритин. В отношении детей раннего возраста – это очень существенное новшество. Уточню: речь идет не о детях с жалобами, у которых мы явно подозреваем ЖДА, а о всех детях в определенные возрастные периоды. 2️⃣Отсечки нижней границы норма ферритина соответствуют позиции ASH: 🔴Дети – > 20 мкг/л 🔴Подростки (11 лет и старше, а также девушки с менструациями, даже если они младше 11) - > 30 мкг/л Отмечу, что эти значения выше предлагаемых рекомендациями ВОЗ, BSH и EHA. 3️⃣Возраст проведения скрининга: 🔴Дети на ГВ – 9-12 мес (тут ничего не изменилось и российские рекомендации примерно солидарны с AAP, согласно приказу Минздрава 211н контроль ОАК проводится всем детям в 12 мес). 🔴Дети на ИВ – 15-18 мес, так как в этой группе дефицит железа развивается позже. Обоснование: к этому возрасту дети на ИВ часто переходят с адаптированных смесей, обогащенных железом, на коровье молоко (или его аналоги), содержащие очень мало железа. Аналога этому пункту в нашем приказе о профилактических осмотрах нет (контроль ОАК здоровым детям предусмотрен 1год и далее только в 3 года). 🔴Дети раннего возраста (до 4 лет) – при наличии факторов риска (важно, что кроме недостаточного количества мясных продуктов в рационе как фактор риска перечислено ожирение). 🔴Девушки с менструациями – через 1 год от момента менархе, но не позже 14 лет. Очень важный пункт – и жаль, что аналогов ему нет в Приказе 211н (согласно ему здоровые подростки вне зависимости от пола сдают ОАК в 10 лет, а затем только в 15). 4️⃣Терапия – по прежнему в первой линии пероральный сульфат железа (эх, был бы он и у нас в жидкой форме😢), никакого трехвалентного железа. 🔴Пероральная терапия показана в том числе стабильным пациентам с анемией тяжелой степени (Hb < 70 г/л). 🔴Пациентам с Hb < 70 г/л в нестабильном состоянии (продолжающаяся кровопотеря, сердечная недостаточность, тяжелая инфекция и т.д.) рекомендована трансфузия эритроцитной массы. 5️⃣Четко прописаны сроки контроля эффективности терапии: 🔴Через 1 мес – ОАК + ретикулоциты (для пациентов с исходным гемоглобином менее 70 г/л – дополнительный контроль ОАК с ретикулоцитами на 7-10 день) 🔴Через 3 мес – ОАК + ферритин 6️⃣С целевыми значениями ферритина после терапии по-прежнему полной ясности нет. Авторы пишут о slightly higher threshold (то есть несколько выше нижней границы возрастной нормы) для минимизации риска рецидива ЖДА, но насколько именно slightly higher не уточняют 😬 P.S. 🧐 И немного собственных мыслей. Не рискну спорить с уважаемой AAP, но думаю, что тактика с контролем и ОАК, и ферритина у годовалых детей, приложенная к нашей практике, все равно оставит поле для сомнений. Будет немало детей с идеальным ОАК и без всяких жалоб, но с пограничными значениями ферритина (20-21 мкг/л и т.д.). И мы опять придем к тому, что в их ситуации с равной степенью обоснованности можно и дать, и не дать препарат железа (соответственно расценив или не расценив ситуацию как латентный дефицит железа) 🫣 И опять же, кому мы больше верим: Американской академии педиатрии или, например, Европейской ассоциации гематологов? 😄 Насущный вопрос для детей до 5 лет с ферритином в диапазоне 15-20 мкг/л. #про_анализы #про_болезни #гайдлайны@hem_likbez