AAS Medical Notes

#Liver_lectures #part 5 section 2 اخذنه بالجزء السابق ال HBV و ال sera الخاصه بيه و طرق انتقاله و الانفستيكيشن ، هسه نجي للأعراض الخاصه بيه : خلي بالك نقطتين : الأولى ان ال HBV ممكن يسبب acute and chronic infection (بخلاف ال HAV الي يسبب فقط اكيوت ) و الفتره الفاصله بيه الاكيوت والكرونك هو 6 اشهر ، يعني اذا واحد عنده ال HBsAg اكثر من ٦ اشهر فهذا كرونك ، الثانيه اهم عامل يساعد ع الكرونك انفكشن هو العمر ،اذا صارت ال HBV عند الأطفال ، ف اكثر من 90% منهم راح يصير عدهم كرونك انفكشن لأن مناعتهم ضعيفه ما تگدر تقضي ع الفيروس ، و فقط 1% من الكبار ايصير عدهم كرونك انفكشن . هسه نجي لل clinical picture 1) pictures of acute infection : similar to HAV (fever,anorexia, headache, jaundice, RUQ pain) + picture of Ag-Ab interaction (skin rash, polyarthritis, glomerulonephritis) يعني واحد تلگه عنده جوندس و arthritis فلازم اتفكر بال HBV . مثل ما عرفنا ، هاي الاعراض تعتمد ع الاستجابه المناعيه و لأن الاطفال مناعتهم ضعيفه فلذلك اغلبهم ما عدهم اعراض و اغلبهم ينتهون ب كرونك انفكشن ، و العكس بالنسبه للكبار . و اعيد و اكرر، ال chronicity اهنا هي lab decision مو clinical decision . اهنا نبقى انتابع المريض بال HbsAg , اذا استمر اكثر من ٣ أشهر نبدي ننطي anti viral المتمثله بال entecavir or tenofovir (ننطيهن ك single drug لأن ماكو اي فائده من الكومبنيشين) + ال supportive mx + المراقبه لأن مرات يدخلون بشي اسمه fulminant hepatic failure يعني يصير liver failure بس acutely . 2) picture of chronic infection (again and again , it is a lab term) و اهنا لازم هل هلو واصل لمرحلة ال cirrhosis او لا ، و اذا ما واصل هل هو بمرحلة ال active virus or not (و كلنا هذا نعرفه عن طريق ال viral DNA load او ال HBeAg) . اهنا لازم بكل الأحوال ننطي تريتمنت، و الأستجابه للعلاج تقريبا تكون متساوية بكل الاشكال (not DNA load dependent) الا اذا واصل مرحلة cirrhosis ف اهنا تكون الأستجابة very poor . A) if the pt was non-cirrhotic, you can use interferon (it is contraindicated in cirrhotic patient) و من تنطيه ، تبقى تراقب ال HbeAg او ال DNA load اذا ما تحسن خلال 3 أشهر، فبعد ماكو فائده من العلاج و يفضل ان تقطعه B- if the pt was cirrhotic, you can use entecavir or tenofovir (one of them not combined) طبعا هالأدويه عظيمه جدا ، يقللن ال viral load و يسون regression of fibrosis و يقللن ال infectivity ، لكن اغلبدالاحيان نستعملهن for long period or even long life . آخر شي و اهم شي، هو تراقب المريض لا يوصل المرحلة ال cirrhosis و ايضالا يدخل بال hepatocellular carcinoma و هنا لازم تسوي سكرين لل HCC عن طريق ال AFP level measurement . #AhmedAbdSam

Again and again : HBsAg is the initial investigation that should be done for suspected cases of HBV . HbsAg rise in serum even before elevation of liver enzymes (very important)

The correct answer is 5 . All of them give infectious picture . USMLE test

Investigations of HBV

#LIVER_LECTURES_ #part 5 section 1 انكمل محاضرات اللفر ، و اليوم احد اهم المواضيع و اصعبها تقريبا و هواي طلاب من يقرونه يدوخون . ال HBV هو من عائله hepadinaviridae و هو DNA virus , و هذا ال DNA محاط ب nucleocapsid ال هو محاط بال viral envelop . الانتجين مال هذا الفيروس 3 و بالتالي راح يكون عدنا 3 من ال antibodies ، يعني السيرولوجي مال هذا الفيروس هو 6 biochemical sera . A) HB surface Ag HBsAg that present on the surface and it is positivity mean presence of infection whether it is acute or chronic . It arise in the serum even before elevation of liver enzymes (it is the Ag that u must looked for ) . و ال Abs مال هذا الانتجين تظهر وقت او بعد اختفاء ال HbsAg , و هذا كلش مهم ، يعني اذا ما لكينه HbsAg و لكينه الانتي بودي ماله فهذا معناها صار ريكفيري ، بس مرات ال Ab تتأخر يلا تظهر بعد اختفاء الانتجين ، يعني يكونن اثنينهن نكتف و هذا يسمونه gap window و لازم ما تگل للمريض ما عندك HBV ، زين شتسوي ؟ دزه ع ال anti HBc 👇👇 ، و اذابقى ال HBsAg بوزتف اكثر من 6 اشهر (نفس عدد ال sera)فهذا يعني chronic infection B) HB Core Antigen HBcAg : it is a capsid antigen and can not escaped from hepatocytes so can not detected in the blood, but its antibodies are so helpful in the dx, where if HBcAg-IgM positive indicate acute infection and if HBcAg-IgG positive indicate chronic infection(it is Abs are appear soon later after appearance of HBsAg) هاي الأنتي بودي الحلو بيها اذا طلعت بالسيرم بعد ما تختفي، فلذلك اتكون بوزتف حتى بال gap window و لذلك لازم تندز روتينلي C) HB early or escape Ag HBeAg : it is an indicator of viral replication and viral infectivity , and presence of its antibodies mean this virus is inert و بالمناسبه هذا الانتجين يتكون من نفس الجين الي يكون ال core Ag, من بروتين اسمه ال pre-core (مشتق من نفس الجين الي يكون الكور) ، ومرات هذا ال pre-core يصير بيه mutation فيكون ال HbeAg دائما نگتف ، و اهنا حته نقيس نشاط الفيروس لازم نقيس DNA level by PCR . خلونا نلم موضوع السيرولوجي، اجاك واحد شكيت عنده HBV ، ف راح ادزه ع ال HBsAg I) if it was negative : it is either no infection or the patient in gab window, or the pt recover from the infection ف انت ما تعرف المريض ب أي مرحله ، فلازم ادزه روتينلي anti HBc Ab ، اذا اجتك بوزتف معناها عنده انفكشن 👇👇 و اذا نكتف معناها ما عنده II) if it was positive : so infection is 100% present —فبقة عندك اتميز هل هي اكيوت لو كرونك ، ف ادز anti HBc Ab اذا اجاك IgM معناها اكيوت ، و اذا IgG معناها كرونك ، لهنا تمام ؟ — و ايضا لازم تعرف هل هاي الانفكشن هي proliferative يعني هذا الفيروس نشط و بسرعه ينتقل للأخرين لو لا ، ف ادزه HbeAg ,اذا كان بوزتف معناها الفيروس proliferative و هذا المريض highly infectious ، اذا اجاك نكتف فمعناها وحده من اثنين ، اما الفيروس non proliferative ، او الجين الي يكون ال HBeAg هو اصلا ما موجود عند هذا الفيروس ، و حته تميز بينهم ، لازم ادز ع ال DNA ، اذا لكيته موجود. بالسيرم معناها الفيروس proliferative و اذا لكيته ما موجود معناها inert . هستونه خلصنه من السيرولوجي مال الفيروس ، نجي انشوف اشلون الفيروس ينتقل A) the major route of transmission is blood that is why horizontal transmission(from mother to her baby in utero or perinatally) is common especially if HBeAg was positive B) other less significant : close contact like sexual contacts, blood and blood products like blood transfusion or incidental needle puncture , and saliva الاشخاص الي عايشين ع نقل الدم مقل الثلاسيميا يكونون عرضة للأصابه بهذا الفيروس . خلي بالك ال breastfeeding و ال tears ما تنقل الفيروس . انكمل بالجزء الثاني

Herpes zoster oticus or Ramsy Hunt syndrome الي راح يصير ، ان الهربس زوتر يتنشط داخل ال genigulate ganglion الي هي ganglion of 7th cranial nerve ، فمن يتنشط يصير inflammatory reaction ع ال facial nerve الي ممكن يسبب facial nerve palsy ، و لأن الفشيل نيرف اهنا قريب عن ال vestibulocochlear nerve فممكن ايضا ينضرب و ينتهي ب vertigo او حتى hearing loss . هاي ال blisters الي جاي تشوفوها هي سببها الهربس ، حاله حال الهربس ب أي مكان ثاني . من شنو انخاف احنا اهنا ؟ انخاف من Encephalitis and postherpetic neuralgia و مرات بحالات قليله يصير عدهم permanent hearing loss زين شنو العلاج 1- acyclovir 400-800mg five times daily 2- predinsolone

Madura foot or mycetoma is a chronic granulomatous soft-tissue infection that is endemic to several regions of Africa and Asia. It may be of fungal (eumycetoma) or bacterial (actinomycetoma) origin, warranting therapy with either antifungal or antibacterial medication as well as surgery. Without timely intervention, it often results in lifelong disability. However, it is unclear what regimes are most effective for treatment.

#LIVER_LECTURES_ Part 5 hepatitis A virus HAV الكبد حالها حال بقية الاعضاء اتصير بيها التهابات. و اهم الالتهابات الي تصيب الكبد هي الفيروسية و اشهر واحد هو HAV. طبعا ال HAV يعود الى مجموعة picornavirus الي هي اصغر مجموعه من حيث الحجم من عائلة ال RNA ال HAV يحتوي على RNA محاط بغشاء بروتيني يسمئ caspid الي يحتوي على اربع بروتينات ; اهم واحد بيهن هو viral protein 1 ينتقل ال HAV بصورة اساسية بواسطة feco-oral route ; مثلا تناول غذاء ملوث بال HAV . Other routes of transmission are blood, saliva, and sexual contact , but are less significant . من يدخل الفيروس للأمعاء يروح يتمشه بالدم و بكل هدوء حته ماكو شي يحس بيه ; لكن الجهاز المناعي يكتشفه ويكون ضده اجسام مضادة ولهذا اغلبنه عندة مناعه ضد هذا الفيروس. من يوصل الفيروس للكبد ; ال VP1 راح تتحد مع ال hepatocytes وبالتالي يدخل الفيروس داخل الخلية ..... بسبب اهمية VP1 ودورة الفعال في قوة ال HAV; لهذا نستعمله ك vaccine . من يدخل الفيروس للخلية يبدي يتكاثر داخلها ; لذلك تجي المناعه الخلوية تركض الي متمثله ب cell mediated immunity CMI represented by cytotoxic T cells and natural killer cells NKC وتجي هاي الخلايا تحطم الخلايا المصابه بالفيروس ; لكن لسوء الحظ ايضا تحطم الخلايا السليمه ; ولهذا كل الاعراض الي جاية بسبب ال HAV هي بسبب الأستجابه المناعيه وليس بسبب الفيروس نفسه ⬅️⬅️ لكن ال steroid مالها اي دور في العلاج. و بسبب انزيمات proteases الي تحررها CTL و NKC ; الفيروس راح يخلي ويروح لأقرب طريق الي هو ال bile ولذلك يخرج مع ال stool ; ولكن قسم قليل يتخذ طريق ابعد الي هو ال blood وهذا ايوضح ليش الفيروس ينتقل عن طريق :- feco-oral route and body fluids (blood; saliva; semen; vaginal fluid) بقت الأعراض ???? اكيد اذا فهمنه ال pathophysiology راح نفهم الأعراض — non icteric symptoms: GIT upset , fever, headache, malaise, and decrease appetite — icteric symptoms: jaundice, RUQ pain and tenderness, clay like stool — immune action : aplastic anaemia, arthritis; vasculitis; myocarditis; glomerulonephritis and renal failure Inx : LFT and anti HAV Abs Prognosis: mortality rate 1 in 1000 and mainly due to immune action Rx: supportive treatment where no specific rx for this virus Note : the pt will get life long immunity after infection #AhmedAbdSam

لازم تخليها ب بالك اي واحد يجيك starvation و عنده abdominal pain و DLOC لازم تفكر ب اول اثنين الي هن API و ال DKA

Regarding 1 : AIP is metabolic defect of porphyrin synthesis leading to accumulation of PBG which is neurotoxic , glucose and heme will hasten the enzyme that will metabolize this neurotoxic compounds so the patient will improved. AIP = DLOC + abdominal pain + hyponatraemia So it have broad spectrum of ddx, especially surgical causes of acute abdomen. And always remember that alcohol intake and starvation are the most important precipitating factors. Acute rx : hypertonic glucose.

احد افضل المصادر الي ممكن راح تشوفوها و هو واحد من اكثر المصادر الي اعتمد عليهن بالمعلومه

For those who are interested in neuroanatomy