مدرسه مجازی علوم پایه پزشکی

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Immune_cells 🔆 لنفوسیت های T 🔸مهاجرت از جریان خون به تیموس 🔸تکامل در تیموس 🔸سلول +T CD4 (لنفوسیت Tکمکی)(TH) ➖گیرنده TCR آلفابتا ➖انواع Th1 و Th2 و TH9 و TH17 و TH22 ➖سلول Th1 🔚 ▫️تولید IL-2 و INFگاما و TNFبتا ▫️مقابله با پاتوژن درون سلولی ➖سلول Th2 🔚 ▫️تولید IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 ▫️مقابله با پاتوژن خارج سلولی ▫️ایجاد پاسخ قوی هومورال ➖سلول Th17 🔚 ▫️فرخوانی لوکوسیت و ایجاد التهاب نوتروفیلی ▫️تخریب باکتری خارج سلولی و قارچ ها 🔸سلول +T CD8 🔚 گیرنده TCR آلفا بتا 🔸سلول های NKT و T گامادلتا 🔚 ➖دارای گیرنده TCRگاما دلتا با تنوع محدود ➖شناسایی آنتی ژن غیر پپتیدی ➖عدم محدودیت به MHC #رایگان 57 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Immune_cells 🔆 لنفوسیت 🔹مهم ترین سلول های دفاع اکتسابی 🔹تشکیل دهنده 20-40 % گلبول های سفید 🔹تشکیل دهنده 99% سلول های لنف 🔹منشاء : سلول بنیادی مغز استخوان #رایگان 56 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Immune_cells ♻️ سلول های بنیادی خون ساز مغز استخوان تحت تاثیر سایتوکاین ها 🔚 ایجاد سلول های دفاعی ♻️ عمده ترین گروه سلول های دفاعی 🔚 لکوسیت های خون محیطی ▫️ شامل: لنفوسیت، مونوسیت، گرانولوسیت ها ▫️ گردش منظم ▫️خون 🔚 لنف 🔚 ورود به رگ 🔚 خروج از رگ 🔚 درون بافت ها 🔚 خون #رایگان 55 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ☑️ کمپلمان و بیماری ها ⚫️ شایع ترین نقص در انسان 🔚 نقص C2 ⚪️ کمبود C1q و C4 یا C2 🔚 افزایش ابتلا به SLE ⚫️ کمبود C3 و فاکتور‌D و پروپردین 🔚 بروز عفونت مکرر توسط باکتری چرک زا ⚪️ نقص MAC 🔚 عفونت نیسریا گنوره آ و نیسریا مننژیتیدیس ⚫️ فقدان C1INH 🔚 آنژیوادم ارثی ⚪️ جهش ژن CD18 (زنجیره بتا اینتگرین که جزئی از CR3 و CR4 است) 🔚 نقص چسبندگی لوکوسیت ها LADs ⚪️ کمبود فاکتور H و I 🔚 فعال شدن بدون کنترل C3d و مصرف و حذف آن ⚫️ اتوآنتی بادی C3-NeF (فاکتور نفروتیک) 🔚 مشابه اثر کمبود فاکتور H و I ▪️فاکتور نفروتیک: ➖ متصل به C3bBb 🔚 افزایش دوام و پایداری در برابر تجزیه با فاکتور H 🔚 مصرف و کمبود C3 #رایگان 54 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement 📛 آنافیلاتوکسین ها ➖ قطعات C3a, C4a, C5a ➖اتصال به گیرنده های خود ➖تحریک التهاب ➖فعال شدن ماست سل، نوتروفیل، سلول اندوتلیال ➖دگرانوله شدن ماست سل و ترشح هیستامین ♨️ قطعه #C3a 🔹اتصال به گیرنده C3aR 🔹فراوان ترین پروتئین کمپلمان 🔹دارای پیوند تیواستر 🔹حدود 20برابر ضعیف تر از C5a 🔹عملکرد: ➖التهاب، تنظیم پاسخ ایمنی، تداوم فعالیت کمپلمان ♨️ قطعه #C5a 🔹اتصال به گیرنده C5aR (CD88) 🔹قوی ترین محرک دگرانولاسیون ماست سل 🔹عملکرد: ➖افزایش تحرک و چسبندگی محکم نوتروفیل به اندوتلیال رگ ها ➖تحریک‌ انفجار تنفسی و تولید واسطه فعال اکسیژن از نوتروفیل ➖افزایش نفوذپذیری اندوتلیال عروق ➖افزایش بروز P-سلکتین سطح اندوتلیال عروق ➖اتصال به هپاتوسیت و مونوسیت 🔚 ترشح سایتوکاین ➖تولید پروتئین های فاز حاد #رایگان 53 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ⚠️ گیرنده های سیستم کمپلمان ➖تسهیل برداشت و تخریب پاتوژن 🔚 توسط فاگوسیت ها 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement 🔶 نکات مهم پروتئین های RAG 🔹پروتئین C1INH: ➖مهار C1، پلاسمین، کالیکرئین و فاکتورانعقادی XII 🔹فقدان C1INH 🔚 بیماری آنژیوادم ارثی: ➖فعالیت خود به خود کمپلمان و شکستن C2 و C4 ➖ایجاد C2کینین و برادی کینین 🔹جهش هتروزیگوت MCP, فاکتور I و فاکتور H 🔚 سندروم اورمی همولیتیک 🔹لنگر GPI (گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول) ➖اتصال CD59 و DAF به سطح اندوتلیال و RBC ➖جهش ژن دخیل در ساخت GPI 🔚 بیماری هموگلوبینوری حمله ای شبانه 🔹ویترونکتین (پروتئین S) ➖پروتئین پلاسمایی ➖مهارکننده MAC (مانع ورود C5b67 به غشاء 🔹فاکتور همولوگ محدود کننده (HRF) ➖مهارکننده MAC (مانع نفوذ C8 و C9 به غشاء) #رایگان 52 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ⚠️ پروتئین های تنظیم کننده کمپلمان (RAG) ▪️جلوگیری از تخریب نابجا توسط کمپلمان ▪️کمک به تشخیص خودی از بیگانه 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virt

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✳️ مسیر انتهایی کمپلمان 🔸شکل گیری کمپلکس حمله غشایی (MAC) 🔚 ایجاد منفذ در غشاء دولایه لیپیدی و مرگ پاتوژن 1⃣ تجزیه C5 توسط C5-convertse ⬅️ ایجاد قطعات C5a و C5b ➖قطعه C5a آزاد می شود ➖قطعه C5b متصل به اجزاء MAC 2⃣ اتصال C5b به C6 3⃣ اتصال C7 به C5bC6 ➖قطعه C7 دارای ناحیه هیدروفوب ➖نفوذ کمپلکس C5bC6C7 به غشاء ➖فاقد خاصیت لیتیک (سبب لیز نمی شود) 4⃣ اتصال قطعه C8 به کمپلکس C5bC6C7 ➖قطعه C8 دارای دو پروتئین C8بتا و C8آلفا-گاما ➖اتصال C8بتا به C5b ➖نفوذ ناحیه هیدروفوب C8آلفا-گاما به غشاء 5⃣ مجموعه C5bC6C7C8، گیرنده C9 است 6⃣ پلیمریزه شدن 10-18مولکول C9 و شکل گیری منفذ در غشاء (MAC) 7⃣ فرار یون ها، نفوذ آب به سلول و لیز اسموتیک #رایگان 51 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ❌ در یک نگاه! 🔵 کمپلکس C3-convertase 🔻مسیر کلاسیک: C4bC2a 🔻مسیر فرعی: C3bBb 🔻مسیر لکتین: C4bC2a 🔵 کمپلکس C5-convertase 🔻مسیر کلاسیک: C4bC2aC3b 🔻مسیر فرعی: C3bBbC3b 🔻مسیر لکتین: C4bC2aC3b #رایگان 50 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✔️ #Claasic #Alternative #Lectin 📖 منبع: ابوالعباس ۲۰۱۸ @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✳️ مسیر لکتینی 🌀 کمپلکس MBL 🔹متشکل از MBL و 2 ,MASP1 🔹نام دیگر MBL: لکتین متصل شونده به مانوز 🔹تولید: در کبد 🔹ساختار: مونومر MBL ⬅️ تشکیل مارپیچ در انتهای شبه کلاژن ⬅️ ایجاد ترایمر ⬅️ اتصال ترایمرها با پیوند دی سولفید ⬅️ ایجاد الیگومر 🔹انتهای آمینی: شبه کلاژن 🔹انتهای کربوکسیل: دارای C-type lectin 🔹پروتئین های MASP1,2 : ➖ در ابتدا غیرفعال/ دایمر/ متصل به MBL 🌀 فایکولین ها (Ficolins): 🔹در پلاسما: Ficolin > MBL 🔹ساختار مشابه MBL اما به جای ناحیه لکتینی ⬅️ دارای ناحیه شبه فیبرینوژن 🔹اتصال به قندهای استیله توسط شبه فیبرینوژن 🔹دارای سه نوع فایکولین: ➖فایکولین-1 (M) ⬅️ توسط ریه و سلول خونی ➖فایکولین-2 (L) ⬅️ توسط کبد ➖فایکولین-3 (H) ⬅️ توسط کبد #رایگان 48 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✳️ مسیر لکتینی 1⃣ شروع مسیر با اتصال MBL به قندهای مانور، فوکوز یا N استیل گلوکز آمین (GlcNAC) 2⃣ علاوه بر MBL، فایکولین ها نیز با اتصال به قند استیله باعث فعال شدن مسیر لکتین می شود. 3⃣ تغییر شکل فضایی و شکستن و فعال شدن MASP2 ⬅️ تجزیه C2 و C4 (مشابه مسیر کلاسیک) 3⃣ کمپلکس C4b2a ⬅️ مبدل (convertase) C3 ➖تجزیه C3 🔚 اتصال C3b به سطح و آزاد شدن C3a 4⃣ مسیر انتهایی کمپلمان (مشترک در سه مسیر) #رایگان 47 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✳️ مسیر فرعی 1⃣ آغاز مسیر با C3b پیش ساخته یا C3(H2O) ▪️ایجاد C3(H2O) طی فرآیند Tickover 🔚 تغییر خود به خودی شکل فضایی مولکول C3 🔚 اجازه هیدرولیز پیوندهای تیواستر در C3 توسط مولکول های آب 2⃣ اتصال C3b یا C3(H2O) به فاکتور B و ایجاد C3bB یا C3(H2O)B 3⃣ تجزیه قطعه B توسط فاکتور D ⬅️ ➖ایجاد قطعات Ba و Bb ➖قطعه Ba آزاد می شود ➖قطعه Bb متصل و ایجاد کمپلکس C3bBb یا C3(H2O)Bb ▪️فاکتور D فقط فاکتور B متصل به C3 را میشکند. 4⃣ کمپلکس C3bBb ⬅️ مبدل C3-convertase : ➖ایجاد C3b و C3a ➖قطعه C3a آزاد می شود ➖قطعه C3b متصل به کمپلکس C3-convertase ▪️پایدار کننده کمپلکس C3bBb ⬅️ فاکتور P (پروپردین) : ➖تولید پروپردین توسط نوتروفیل ➖درون گرانول های ثانویه ➖نوعی پذیرنده الگوی مولکولی (PRR) ➖نقص پروپردین: عفونت نیسریا مننژیتیدیس 5⃣ مرحله انتهایی کمپلمان (مشترک در هر سه مسیر) #رایگان 46 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✴️ نکته 🔹فعال سازی مسیر کلاسیک کمپلمان توسط: IgM > IgG3 > IgG1 > IgG2 🔹عدم فعال سازی مسیر کلاسیک: IgA, IgG4, IgE, IgD #رایگان 45 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✳️ مسیر کلاسیک 🌀 کمپلکس C1 🔹متشکل از : 2× C1q/ C1r ×2 / C1s 🔹بقاء کمپکلس وابسته به 8 یون کلسیم 🔹تجزیه کمپلکس توسط: EDTA, EGTA و سیترات 🔹اتصال C1q-r2s2 به کمپلکس Ag-Ab: نیازمند حداقل یک IgM یا دو IgG متصل به سطح 🔹مولکول #C1q : ▫️متشکل از 6 زیرواحد سه زنجیره ای مشابه ▫️انتهای کربوکسیلی: شبه کلاژنی ▫️انتهای آمینی: کروی ▫️اتصال به ایمونوگلوبین از طریق ناحیه کروی C1q ⬅️ با پیوند یونی و هیدروفوب (افزایش قدرت یونی محیط = سست شدن پیوند) ▫️علاوه بر آنتی بادی، C1q مستقیما به پاتوژن و اجزاء سطحی (مثال: لیپوتیکوئیک اسید باکتری گرم+) و CRP متصل می شود ▫️اتصال حداقل دو سر کروی از C1q به آنتی بادی یا سایر فعال کننده ها 🔚 فعال شدن مسیر 🔹مولکول های #C1r_C1s : ▫️متشکل از 2مولکول C1r و 2مولکول C1s ▫️پیوند بین C1r-C1s: غیرکووالان‌ ▫️پس از برخورد با پاتوژن یا Ab فعال می شود #رایگان 44 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement #C1 📖 منبع: ابوالعباس ۲۰۱۸ @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement ✳️ مسیر کلاسیک 1⃣ شروع مسیر با اتصال C1 به پاتوژن یا آنتی بادی 2⃣ تغییر شکل فضایی و فعال شدن C1r 3⃣ شکسته و فعال شدن C1s ⬅️ تبدیل به سرین پروتئاز فعال 4⃣ اثر C1s بر زنجیره آلفاC4 ⬅️ ایجاد C4a وC4b ➖قطعه C4a: جدا و آزاد می شود. ➖قطعه C4b: ▪️دارای یک پیوند تیواستر داخلی ▪️اتصال کووالان به سطح و ایجاد ناحیه اتصالی وابسته به Mg (منیزیم) برای C2 ▪️عدم اتصال سریع به سطح پاتوژن🔚 غیرفعال 5⃣ اتصال C2 به قطعه C4b متصل به سطح 6⃣ اثر C1s بر C2 ⬅️ ایجاد C2a و C2b ➖قطعه C2a: به C4bسطح متصل می شود. ➖قطعه C2b: جدا و آزاد می شود. 7⃣ کمپلکس C4bC2a ⬅️ مبدلC3 (convertase) ➖سبب شکستن C3 و ایجاد قطعات C3a و C3b ➖قطعه C3a: جدا و آزاد می شود. ➖قطعه C3b: متصل به کمپکلسC3-convertase 8⃣ مرحله انتهایی کمپلمان (مشترک در سه مسیر) #رایگان 43 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #Complement 💢سیستم کمپلمان 🔻حساس به حرارت 🔻دارای فعالیت لیز کنندگی 🔻عمدتا به عنوان بازوی هومورال ایمنی ذاتی اما در ایمنی اختصاصی هم نقش دارد. 🔻تولید پروتئین های کمپلمان: کبد 🔻دارای انواع پروتئین های محلول و غشایی 🔻در غیاب عفونت: پروتئین ها غیرفعال در پلاسما 🔻اغلب اجزاء کمپلمان: پروتئاز غیرفعال(زایموژن) (پس از شکست پروتئولیتیک توسط سایر اجزاء فعال می شوند) 🔻محصولات تجزیه پروتئولیتیک اجزاء کمپلمان: جزء کوچک: پسوند a/ جزء بزرگ: پسوند b ❌ استثناء: فاکتورC2 جزء C2a: بزرگ/ جزء C2b: کوچک 🔻دارای سه مسیر: #کلاسیک، #فرعی، #لکتینی ▫️تفاوت سه مسیر در چگونگی فعال شدن است. #رایگان 42 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی @basic_sciences_virtual_society

🆔 @immunolugy_2018 ✔️ #MHC ❌ استثناء مسیر MHC-I 🔚 #عرضه_متقاطع: ▫️عرضه پپتید خارج سلولی در مسیر کلاس یک❗️ 1⃣ بلع سلول آلوده به ویروس یا سلول توموری توسط برخی DCها 2⃣ حرکت پروتئین از وزیکول اندوزومی به سیتوزول 3⃣ قرارگیری پپتید در مسیر MHC-I 4⃣ عرضه پپتید به لنفوسیت +CD8 ❌ استثناء مسیر MHC-II 🔚 #اتوفاژی: ▫️عرضه پپتید سیتوپلاسمی در مسیر کلاس دو❗️ 1⃣ به دام افتادن پروتئین سیتوپلاسمی درون وزیکول غشاءدار به نام اتوفاگوزوم 2⃣ ادغام اتوفاگوزوم و لیزوزوم 3⃣ قرارگیری پپتید در مسیر MHC-II 4⃣ عرضه پپتید به لنفوسیت +CD4 #رایگان 41 📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی/ابوالعباس ۲۰۱۸ @basic_sciences_virtual_society