آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی

💢دکتر مریم آقاکوچک‌زاده، داروساز بالینی و پژوهشگر مرکز تحقیقات قلب تهران، در کنگره سال ۲۰۲۶ انجمن قلب اروپا (ESC Congress) که از ۲۸ تا ۳۱ اوت در مونیخ برگزار شد، Young Investigator Award را در بخش Arrhythmias, Pacing and Electrophysiology دریافت کرد ◽️ این جایزه از سوی انجمن قلب اروپا به کارهای علمی برجسته‌ای تعلق می‌گیرد که در نشست ویژه محققان جوان ارائه می‌شوند و داوری آن را هیاتی از متخصصان همان حوزه انجام می‌دهد. ◽️گواهی جایزه به امضای Professor Thomas F. Lüscher، رئیس انجمن قلب اروپا، و Professor Tomasz Guzik، رئیس کمیته برنامه علمی کنگره، صادر شده است. ◽️این کارآزمایی با همکاری مرکز قلب تهران و مرکز آموزشی، تحقیقاتی و درمانی قلب و عروق شهید رجایی اجرا شده است. ◽️کار ارائه‌شده، نتایج کارآزمایی تصادفی‌شده، دوسوکور و کنترل‌شده با دارونما با عنوان EMPOAF بود؛ مطالعه‌ای که اثر Empagliflozin را در پیشگیری از فیبریلاسیون دهلیزی پس از عمل در بیماران تحت جراحی پیوند عروق کرونر بررسی کرده است. 🔎 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🧠 چطور سلول‌های ایمنی محیطی، مغز را در آلزایمر «مسموم» می‌کنند؟ یک مقاله‌ی تازه در Nature Neuroscience (سپتامبر ۲۰۲۶، از آزمایشگاه David Holtzman در واشینگتن‌یونیورسیتی) یک حلقه‌ی گمشده در ارتباط تاوپاتی‌ها (از جمله آلزایمر) با سیستم ایمنی را پیدا کرده: نه در خودِ مغز، بلکه در بافت‌های لنفاوی محیطی! 🔬 پیش‌زمینه از قبل می‌دانستیم که در بیماری‌های تاوپاتی (تجمع پروتئین تاو فسفریله)، تعداد سلول‌های +CD8 T در مغز بالا می‌رود و با شدت آسیب عصبی هم‌بستگی دارد. اما سوال این بود: این سلول‌ها کجا و توسط چه کسی «آموزش» می‌بینند تا وارد مغز شوند و به بافت عصبی حمله کنند؟ 🧫 طراحی مطالعه پژوهشگران از موش‌های مدل تاوپاتی (P301S tau × APOE4، به‌اختصار TE4) استفاده کردند و با حذف ژنتیکی سلول‌های دندریتیک نوع ۱ (cDC1) — سلول‌های تخصصی ارائه‌دهنده‌ی آنتی‌ژن که در Cross-presentation نقش کلیدی دارند — اثر آن‌ها را بر روند بیماری بررسی کردند. ✅ یافته‌های کلیدی 1. حذف cDC1 (یا مختل‌کردن مسیر Cross-presentation آن‌ها از طریق حذف ژن Wdfy4) به‌طور چشمگیری از تحلیل رفتن بافت مغز (هیپوکامپ و کورتکس) جلوگیری کرد. 2. این محافظت همراه بود با کاهش انتخابی نفوذ سلول‌های +CD8 T به مغز — در حالی که سلول‌های +CD4 T تقریباً بدون تغییر ماندند. 3. سلول‌های +CD8 T باقی‌مانده هم اکسپنشن کلونالِ محدودتری داشتند؛ یعنی «پرایمینگ» ناقص مانده بود. 4. جالب اینکه cDC1 تقریباً هرگز در بافت مغز دیده نمی‌شد، حتی در اوج آسیب عصبی. با آزمایش‌های انتقال آنتی‌ژن (با استفاده از اُوالبومین به‌عنوان آنتی‌ژن مدل و سلول‌های OT-1)، محققان نشان دادند محل واقعی Cross-presentation، غدد لنفاوی دورگردنی عمقی (dCLN) است — یعنی جایی خارج از مغز که آنتی‌ژن‌های مغزی از طریق سیستم لنفاتیک مننژی به آن‌جا می‌رسند. 5. در بافت مغزی انسان‌های مبتلا به تاوپاتی‌های اولیه (نظیر PSP، بیماری پیک، CBD) هم نفوذ +CD8 T مشاهده شد، که نشان می‌دهد این مکانیسم می‌تواند فراتر از مدل موشی هم صادق باشد. 6. آنالیز ایمونوپپتیدوم مغز (MHC-I/II) پپتیدهایی از تاو، استاتمین-۳ و NfL را شناسایی کرد که می‌توانند کاندیدای آنتی‌ژن‌های محرک این پاسخ ایمنی باشند. 💡 چرا این یافته مهم است؟ تا امروز بیشتر تمرکز درمان‌های ایمنی-محور آلزایمر روی خودِ مغز بوده (مثل هدف قراردادن میکروگلیا). این مطالعه نشان می‌دهد که شاید هدف درمانی بهتر، مسیر پرایمینگ محیطی (در غدد لنفاوی) باشد، نه خودِ CNS — رویکردی که می‌تواند عوارض جانبی هدف‌گیری مستقیم مغز را کاهش دهد. ⚠️ نکته‌ی احتیاط این مطالعه نشان‌دهنده‌ی یک مکانیسم علّی محکم در مدل موشی است، اما ترجمه‌ی مستقیم آن به انسان و طراحی دارو نیاز به مطالعات بیشتری دارد؛ به‌خصوص شناسایی دقیق آنتی‌ژن(های) محرک در انسان. 📖 منبع(دسترسی به فایل کامل مقاله): https://www.nature.com/articles/s41593-026-02427-5 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧠 وقتی سلول‌های ایمنی محیطی، نقشه‌ی حمله به مغز را در غدد لنفاوی دور از مغز طراحی می‌کنند... یک یافته‌ی تازه درباره‌ی نقش سلول‌های دندریتیک در تشدید آلزایمر و تاوپاتی‌ها 👇 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

⭕️ امروز آخرین مهلت نام‌نویسی آزمون کارشناسی به پزشکی سال ۱۴۰۵ 🔹نام‌نویسی آزمون پذیرش دانشجوی پزشکی از مقطع کارشناسی سال تحصیلی ۱۴۰۶-۱۴۰۵ از ۱۰ شهریورماه آغاز و داوطلبان واجد شرایط می‌توانند تا روز دوشنبه ۱۶ شهریورماه ۱۴۰۵ نسبت به نام‌نویسی اینترنتی و ارسال مدارک مورد نیاز اقدام کنند. 🔹زمان برگزاری آزمون کارشناسی به پزشکی روز پنجشنبه ۲۱ آبان‌ماه ۱۴۰۵ خواهد بود. 🔰 کانال آکادمی پزشکی مولکولی و بیولوژی @biomedical_biology

🧬 مهار BCL-2 در آغاز ART: راهی برای کوچک‌کردن مخزن پنهان SIV/HIV 🔸 چالش اصلی حتی با درمان مؤثر ضدرتروویروسی (ART)، HIV و مدل حیوانی آن SIV در قالب مخزن ویروسی (viral reservoir) در سلول‌های +CD4 T بلندعمر باقی می‌مانند. این سلول‌ها به لطف پروتئین‌های ضدآپوپتوز خانواده BCL-2 زنده می‌مانند و در صورت قطع درمان، می‌توانند دوباره تکثیر ویروسی را از سر بگیرند. 🔸 مکانیسم مولکولی پروتئاز HIV باعث برش procaspase-8 و تولید Casp8p41 می‌شود که سلول را مستعد آپوپتوز می‌کند؛ اما بیان بالای BCL-2 در سلول‌های آلوده این مسیر را خنثی می‌کند. داروی venetoclax (یک مهارکننده BCL-2 که در درمان سرطان‌های خونی تأیید شده) می‌تواند این محافظت را بردارد. 🔸 طراحی مطالعه ۲۴ میمون رزوس با SIV آلوده و در روز ۱۴ پس از عفونت وارد ART شدند؛ گروه‌ها شامل: دریافت‌کننده فقط ART - به عنوان گروه کنترل در یافت کننده: ART + ده دوز venetoclax دریافت کننده: ART + venetoclax + حذف سلول‌های CD8α پیگیری تا روز ۲۹۴ پس از عفونت ادامه یافت. 🔸 یافته‌های کلیدی ▪️ در گروه‌های دریافت‌کننده venetoclax، سطح DNA پروویروسی سالم (intact SIV DNA) در خون و غدد لنفاوی به‌سرعت و به‌طور پایدار کاهش یافت (سنجش با روش IPDA). ▪️ مدل‌سازی دوفازی نشان داد venetoclax سرعت فاز اول کاهش مخزن را حدود ۱.۵ برابر افزایش می‌دهد. ▪️ آنالیز RNA-seq نشان داد ژن‌های پیش‌برنده آپوپتوز و مسیرهای مرگ سلولی دیگر (پیروپتوز، فروپتوز، نکروپتوز) فعال شده‌اند؛ درحالی‌که برخی ژن‌های ضدآپوپتوز مانند BBC3 (سازنده پروتئین PUMA) کاهش بیان داشتند. ▪️ در مقابل، سلول‌های باقی‌مانده پس از درمان، سطح بیان BCL-2 و BCL-xL بالاتری در هر سلول نشان دادند؛ پدیده‌ای مشابه با مقاومت دیده‌شده در لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL) پس از venetoclax. ▪️ حذف CD8α تفاوت معناداری در اثر ضدمخزنی venetoclax ایجاد نکرد؛ یعنی این اثر به سلول‌های سیتوتوکسیک CD8 وابسته نبود. 🔸 چرا مهم است؟ این یافته‌ها نشان می‌دهد ترکیب مهار BCL-2 در همان لحظه شروع ART -زمانی که آنتی‌ژن ویروسی هنوز فراوان و پاسخ ایمنی فعال است- می‌تواند فرصتی برای حذف سلول‌های آلوده پیش از تثبیت آن‌ها در مخزن بلندمدت فراهم کند. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند ترکیب venetoclax با داروهای هدف‌گیرنده مسیرهای ضدآپوپتوز دیگر (مانند BCL-xL) می‌تواند اثربخشی را افزایش دهد. یک کارآزمایی بالینی با تجویز venetoclax در آغاز ART هم‌اکنون در حال انجام است. 📎 منبع:https://www.nature.com/articles/s41564-026-02464-7 به کانال اکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

⭕️ فراخوان ثبت‌نام طرح شهید وزوایی منتشر شد 🔹فراخوان ثبت نام طرح «شهید وزوایی» در سال تحصیلی ۱۴۰۶-۱۴۰۵ برای استعدادهای فردی و گروهی دانشجویان صاحب استعدادهای برتر منتشر شد. ♻️ کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

تمدید انتخاب رشته داوطلبان کارشناسی ارشد 🔹انتخاب رشته داوطلبان آزمون کارشناسی ارشد ۱۴۰۵ دانشگاه آزاد تا ۲۰ شهریور تمدید شد. 🔹داوطلبان به وبگاه مرکز سنجش ، پذیرش و فارغ التحصیلی به نشانی azmoon.org مراجعه کنند. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

پروژه دانشگاهی دارید؟ دیگر نگران زمان، کیفیت و پیچیدگی کار نباشید. خدمات تخصصی پژوهشی ما(همکاری در پروژه های شما): • پروپوزال • پایان‌نامه • مقاله علمی (فارسی و انگلیسی) • تحلیل آماری و مشاوره پژوهشی چرا ما؟ ✓ کیفیت علمی و نگارش حرفه‌ای ✓ تحویل در زمان مقرر ✓ قیمت منصفانه و اقتصادی ✓ پشتیبانی و ادیت متناسب با کامنت اساتید تا مرحله تایید نهایی کافی است موضوع یا درخواستتان را ارسال کنید؛ از مشاوره اولیه تا تحویل نهایی در کنار شما هستیم. برای مشاوره رایگان و اطلاع از شرایط: @biomedical_ad

🔴 امکان بررسی مشابهت متون علمی پیش از ارسال مقاله فراهم شد سامانه «مانند» مرکز اطلاعات علمی جهاددانشگاهی با هدف کمک به پژوهشگران برای بررسی میزان مشابهت متون علمی راه‌اندازی شده است. این سامانه با مقایسه متن مقاله با مجموعه گسترده‌ای از منابع علمی، گزارشی از میزان مشابهت، بخش‌های همپوشان و منابع احتمالی را در اختیار کاربران قرار می‌دهد. سامانه sid.ir/manand متن بارگذاری‌شده را با منابع علمی موجود مقایسه می‌کند و نتیجه را در قالب گزارشی قابل بررسی ارائه می‌دهد. براساس معرفی مرکز اطلاعات علمی، این سامانه از پشتوانه بیش از ۳۵ میلیون مقاله و سند علمی برخوردار است و امکان بررسی متون در برابر این مجموعه را فراهم می‌کند. 🔰 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

♨️برگزاری آزمون‌های تافل و GRE رسماً در ایران متوقف شد 🔹 مؤسسه ETS در صفحه رسمی ثبت‌نام آزمون TOEFL iBT اعلام کرد که در راستای رعایت تغییر اخیر در مقررات وزارت خزانه‌داری آمریکا (OFAC) برگزاری آزمون‌های TOEFL و GRE در داخل ایران متوقف شده است. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

⭕️ میزان افزایش غذای دانشجویان علوم پزشکی اعلام شد ⏺ صبحانه: ۹ هزار تومان ⏺ ناهار: ۱۸ هزار تومان ⏺شام: ۱۳ هزار تومان یعنی مجموع سه وعده از ۲۸ به ۴۰ هزار تومان رسیده است 🟢 تاکید شده است که مابه‌التفاوت این افزایش، برای بهبود سالن‌های غذاخوری و تجهیز و نوسازی آشپزخانه‌های دانشگاهی هزینه شود. 🔰 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🔬 تولید لنفوسیت‌های T مؤثر CD4+ از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی چرا این مقاله مهم است؟ یکی از محدودیت‌های اصلی درمان‌های CAR-T رایج، وابستگی به لنفوسیت‌های اتولوگ یا آلوژنیک بیمار است؛ فرآیندی پرهزینه، زمان‌بر و دارای تغییرپذیری فردی بالا. سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) به‌عنوان منبعی نامحدود و قابل بانک‌سازی برای تولید سلول‌های ایمنی «آماده‌مصرف» (off-the-shelf) مطرح‌اند. تاکنون تولید لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک CD8+ از iPSC نسبتاً موفق بوده، اما دستیابی به لنفوسیت‌های T کمکی CD4+ عملکردی که در تنظیم پاسخ ایمنی و حمایت از سلول‌های CD8+ نقش کلیدی دارند، یک چالش پابرجا بوده است. یافته کلیدی: نقش حذف سیگنال Notch گروه Mostoslavsky با استفاده از پروتکل قبلی خود برای تمایز iPSC به پیش‌سازهای خون‌ساز (HSPC) و سپس به سلول‌های دوبل‌مثبت (CD4+CD8+ یا DP)، نشان دادند که مسیر متمایزسازی معمول DP→SP (تک‌مثبت) که معمولاً در حضور لیگاند Notch و تحریک هم‌زمان anti-CD3/CD28 انجام می‌شود، عمدتاً به سمت رده CD8+ می‌رود. نکته محوری مقاله این است که با حذف لیگاند Notch در مرحله نهایی بلوغ (انتقال سلول‌ها به سطح پوشیده‌شده با RetroNectin به‌جای لیگاند Notch) و کاهش شدت تحریک TCR (استفاده تنها از anti-CD3 بدون هم‌تحریک‌کننده CD28)، جمعیت قابل‌توجهی از سلول‌های تک‌مثبت CD4+ عملکردی و زنده (iCD4+ T cells) ظاهر می‌شود. این یافته با مدل کلاسیک انتخاب مثبت تیموسی هم‌خوانی دارد که در آن قدرت و مدت سیگنال TCR در تعیین سرنوشت CD4 در برابر CD8 نقش دارد؛ نویسندگان مطرح می‌کنند که سیگنال قوی Notch احتمالاً شدت سیگنال‌دهی TCR را تعدیل می‌کند و بدین ترتیب مانع دسترسی به رده CD4+ می‌شود. شواهد تأییدکننده هویت و عملکرد فنوتیپ تکاملی: بیان تدریجی نشانگرهای بلوغ تیموسی (CD5، CCR7، CD69، CD25، MHC-I) و فاکتور رونویسی اختصاصی CD4، ThPOK/ZBTB7B، الگویی مشابه بلوغ طبیعی تیموسی را نشان داد. تنوع کلونال: توالی‌یابی زنجیره TCRβ تنوع بالای V/J usage را تأیید کرد که نشان‌دهنده تولید پلی‌کلونال است، نه یک کلون غالب مصنوعی. پروفایل سایتوکاینی (CyTOF با بیش از ۳۰ نشانگر): سلول‌های iCD4+ عمدتاً امضای Th1 کلاسیک (IFN-γ و TNF-α) داشتند، اما زیرجمعیت‌هایی نیز سایتوکاین‌های Th2 (IL-4، IL-13)، IL-8، MIP-1α/β و به‌طور برجسته آمفی‌رگولین (سایتوکاین ترمیم بافتی) تولید می‌کردند — نشان‌دهنده تنوع عملکردی فراتر از یک زیرگروه واحد. تعیین توالی scRNA-seq: سلول‌های iCD4+ روز ۷۱ و ۱۰۳ کشت، بیان بالای CD4، CD3، TRAC و ZBTB7B را با حداقل بیان CD8A/CD8B نشان دادند و از نظر ترانسکریپتومی به CD4+ T سلول‌های خون محیطی انسانی نزدیک‌تر بودند تا CD8+. قابلیت بانک‌سازی: سلول‌ها تا ۱۴۷ روز کشت طولانی‌مدت با حفظ هویت T سلولی و توانایی انجماد/ذوب در نقاط زمانی مختلف را حفظ کردند. اهمیت بالینی و محدودیت‌ها این پروتکل به دلیل فاقد فیدر بودن (feeder-free) و مقیاس‌پذیری بالا، می‌تواند زیربنای تولید صنعتی سلول‌های CD4+ برای درمان‌های CAR-T (به‌ویژه با عملکرد کمکی/تنظیمی) و بیماری‌های التهابی مزمن باشد. با این حال، سلول‌های تولیدشده در این مرحله عمدتاً فنوتیپ مؤثر/فعال‌شده دارند نه نایو، و مکانیسم مولکولی دقیق اثر حذف Notch هنوز نامشخص است و نیازمند مطالعات مکانیستیک بیشتر است. مقایسه مستقیم با سایر روش‌های رقیب (مانند مدل ارگانوئید تیموس مصنوعی) نیز هنوز به‌طور کامل انجام نشده است. منبع(دسترسی به مقاله): cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(26)00269-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2213671126002699%3Fshowall%3Dtrue به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🔬 تولید لنفوسیت‌های T مؤثر CD4+ از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی چرا این مقاله مهم است؟ یکی از محدودیت‌های اصلی درمان‌های CAR-T رایج، وابستگی به لنفوسیت‌های اتولوگ یا آلوژنیک بیمار است؛ فرآیندی پرهزینه، زمان‌بر و دارای تغییرپذیری فردی بالا. سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) به‌عنوان منبعی نامحدود و قابل بانک‌سازی برای تولید سلول‌های ایمنی «آماده‌مصرف» (off-the-shelf) مطرح‌اند. تاکنون تولید لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک CD8+ از iPSC نسبتاً موفق بوده، اما دستیابی به لنفوسیت‌های T کمکی CD4+ عملکردی که در تنظیم پاسخ ایمنی و حمایت از سلول‌های CD8+ نقش کلیدی دارند، یک چالش پابرجا بوده است. یافته کلیدی: نقش حذف سیگنال Notch گروه Mostoslavsky با استفاده از پروتکل قبلی خود برای تمایز iPSC به پیش‌سازهای خون‌ساز (HSPC) و سپس به سلول‌های دوبل‌مثبت (CD4+CD8+ یا DP)، نشان دادند که مسیر متمایزسازی معمول DP→SP (تک‌مثبت) که معمولاً در حضور لیگاند Notch و تحریک هم‌زمان anti-CD3/CD28 انجام می‌شود، عمدتاً به سمت رده CD8+ می‌رود. نکته محوری مقاله این است که با حذف لیگاند Notch در مرحله نهایی بلوغ (انتقال سلول‌ها به سطح پوشیده‌شده با RetroNectin به‌جای لیگاند Notch) و کاهش شدت تحریک TCR (استفاده تنها از anti-CD3 بدون هم‌تحریک‌کننده CD28)، جمعیت قابل‌توجهی از سلول‌های تک‌مثبت CD4+ عملکردی و زنده (iCD4+ T cells) ظاهر می‌شود. این یافته با مدل کلاسیک انتخاب مثبت تیموسی هم‌خوانی دارد که در آن قدرت و مدت سیگنال TCR در تعیین سرنوشت CD4 در برابر CD8 نقش دارد؛ نویسندگان مطرح می‌کنند که سیگنال قوی Notch احتمالاً شدت سیگنال‌دهی TCR را تعدیل می‌کند و بدین ترتیب مانع دسترسی به رده CD4+ می‌شود. شواهد تأییدکننده هویت و عملکرد فنوتیپ تکاملی: بیان تدریجی نشانگرهای بلوغ تیموسی (CD5، CCR7، CD69، CD25، MHC-I) و فاکتور رونویسی اختصاصی CD4، ThPOK/ZBTB7B، الگویی مشابه بلوغ طبیعی تیموسی را نشان داد. تنوع کلونال: توالی‌یابی زنجیره TCRβ تنوع بالای V/J usage را تأیید کرد که نشان‌دهنده تولید پلی‌کلونال است، نه یک کلون غالب مصنوعی. پروفایل سایتوکاینی (CyTOF با بیش از ۳۰ نشانگر): سلول‌های iCD4+ عمدتاً امضای Th1 کلاسیک (IFN-γ و TNF-α) داشتند، اما زیرجمعیت‌هایی نیز سایتوکاین‌های Th2 (IL-4، IL-13)، IL-8، MIP-1α/β و به‌طور برجسته آمفی‌رگولین (سایتوکاین ترمیم بافتی) تولید می‌کردند — نشان‌دهنده تنوع عملکردی فراتر از یک زیرگروه واحد. scRNA-seq: سلول‌های iCD4+ روز ۷۱ و ۱۰۳ کشت، بیان بالای CD4، CD3، TRAC و ZBTB7B را با حداقل بیان CD8A/CD8B نشان دادند و از نظر ترانسکریپتومی به CD4+ T سلول‌های خون محیطی انسانی نزدیک‌تر بودند تا CD8+. قابلیت بانک‌سازی: سلول‌ها تا ۱۴۷ روز کشت طولانی‌مدت با حفظ هویت T سلولی و توانایی انجماد/ذوب در نقاط زمانی مختلف را حفظ کردند. اهمیت بالینی و محدودیت‌ها این پروتکل به دلیل فاقد فیدر بودن (feeder-free) و مقیاس‌پذیری بالا، می‌تواند زیربنای تولید صنعتی سلول‌های CD4+ برای درمان‌های CAR-T (به‌ویژه با عملکرد کمکی/تنظیمی) و بیماری‌های التهابی مزمن باشد. با این حال، سلول‌های تولیدشده در این مرحله عمدتاً فنوتیپ مؤثر/فعال‌شده دارند نه نایو، و مکانیسم مولکولی دقیق اثر حذف Notch هنوز نامشخص است و نیازمند مطالعات مکانیستیک بیشتر است. مقایسه مستقیم با سایر روش‌های رقیب (مانند مدل ارگانوئید تیموس مصنوعی) نیز هنوز به‌طور کامل انجام نشده است. منبع(دسترسی به مقاله): cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(26)00269-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2213671126002699%3Fshowall%3Dtrue به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

💢 دانشگاه‌ها از مهرماه حضوری می‌شوند | آموزش مجازی روی میز دولت نیست سیمایی صراف، وزیر علوم: ▫️دانشگاه‌ها حتماً از آغاز مهرماه به‌صورت حضوری فعالیت خواهند کرد و هیچ شبهه و تردیدی در این زمینه وجود ندارد. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🦇 آیا سیستم ایمنی ضدویروسی می‌تواند به طول عمر بیشتر کمک کند؟ یک مطالعه جدید در Nature با بررسی ژنوم ۸ گونه از خفاش‌های جنس Myotis، سرنخ جالبی درباره ارتباط بین ایمنی، سرطان و پیری ارائه کرده است. 🔬 نکته کلیدی مقاله: خفاش‌ها در طول تکامل، تحت فشار ویروس‌ها تغییرات قابل‌توجهی در ژن‌های مرتبط با تعامل با ویروس‌ها پیدا کرده‌اند؛ اما جالب اینجاست که این سازگاری برای ویروس‌های DNA و RNA یکسان نیست. 🧬 در ویروس‌های DNA: ژن‌های پروتئین‌های میزبانِ درگیر با ویروس (DNA-VIPs) بیشتر تحت Positive Selection قرار گرفته‌اند. 🧬 در ویروس‌های RNA: به‌جای تغییر گسترده در توالی پروتئین‌ها، تغییرات Copy Number در ژن‌های RNA-VIPs برجسته‌تر بوده است. یعنی تکامل می‌تواند از دو ابزار متفاوت استفاده کند: تغییر توالی پروتئین ⬅️ Positive Selection یا تغییر تعداد نسخه ژن ⬅️ Copy Number Variation ━━━━━━━━━━━━ 🛡️ یک مثال بسیار جالب: PKR ژن PKR یا EIF2AK2 یکی از عوامل مهم ایمنی ذاتی ضدویروسی است. ژن PKR با شناسایی dsRNA فعال می‌شود و با مهار ترجمه پروتین‌ها، تکثیر ویروس را محدود می‌کند. در Myotis، پژوهشگران چندین haplotype با یک، دو یا حتی سه نسخه PKR پیدا کردند. اما «بیشتر بودن PKR» الزاماً به معنای «بهتر بودن» نیست! افزایش PKR می‌تواند دفاع ضدویروسی را تقویت کند، اما در مقدار بالا برای خود سلول نیز هزینه و سمیت ایجاد می‌کند. بنابراین یک Trade-off شکل می‌گیرد: Antiviral defence ↕ Cellular toxicity و احتمالاً همین تعادل باعث شده است که هر دو نوع haplotype، دارای نسخه اضافی یا فاقد آن، در جمعیت‌های Myotis باقی بمانند. ━━━━━━━━━━━━ 🧬 اما بخش جذاب‌تر مقاله: برخی ژن‌هایی که تحت انتخاب مثبت قرار گرفته‌اند، فقط مربوط به ایمنی نیستند؛ بلکه با مسیرهای مرتبط با: • DNA repair • Cell-cycle regulation • Cancer • Ageing نیز ارتباط دارند. در یکی از طولانی‌عمرترین گونه‌ها، M. lucifugus، ژن‌های مرتبط با ترمیم شکست دو رشته‌ای DNA به‌طور قابل‌توجهی در میان ژن‌های تحت انتخاب مثبت غنی بودند. حتی زمانی که سلول‌های این خفاش در معرض ماده‌ای قرار گرفتند که باعث DNA double-strand break می‌شود، پاسخ قوی apoptosis و تغییر بیان ژن‌های مرتبط با cell-cycle و stress مشاهده شد. جالب اینکه در این پاسخ، مسیرهای مرتبط با innate immunity نیز برجسته بودند. ━━━━━━━━━━━━ 🎯 مفهوم مهمی که باید از این مقاله یاد بگیریم: Pleiotropy یعنی یک سازگاری تکاملی می‌تواند بیش از یک پیامد فنوتیپی داشته باشد. ممکن است: فشار انتخابی ناشی از ویروس‌ها ⬇️ سازگاری در سیستم ایمنی ذاتی ⬇️ و هم‌زمان تغییر در مسیرهای کنترل آسیب سلولی ⬇️ ترمیم DNA، کنترل چرخه سلولی و حذف سلول‌های آسیب‌دیده ⬇️ کاهش خطر سرطان و کمک به طول عمر! البته این نکته بسیار مهم است: این مطالعه چنین زنجیره علت‌ومعلولی مستقیمی را اثبات نمی‌کند؛ بلکه شواهد ژنومی و سلولی را ارائه می‌دهد که از فرضیه «pleiotropic adaptation» حمایت می‌کنند. 📌 بنابراین درس اصلی مقاله برای یک ایمونولوژیست: «ایمنی» را نباید به‌عنوان یک سیستم جدا از زیست‌شناسی سلول مطالعه کرد. Immune defence ↔ DNA damage ↔ Cell cycle ↔ Cancer ↔ Ageing ممکن است بخشی از یک داستان تکاملی مشترک باشند. منبع مقاله: https://www.nature.com/articles/s41586-026-10932-7 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

‌🔻برای نخستین بار در جهان، تومور مغزی یک بیمار با کمک همزمان هوش مصنوعی با موفقیت برداشته شد. جراحان «بیمارستان‌های کالج دانشگاهی لندن» می‌گویند که اگر این بیمار این عمل را انجام نمی‌داد، ممکن بود بینایی خود را از دست بدهد. ابزار هوش مصنوعی، تصاویر ویدیویی عمل را در حین انجام آن تحلیل می‌کرد و به جراحان در مورد چگونگی پرهیز از آسیب رساندن به رگ‌ها و اعصاب حیاتی، اما پنهان در مغز، کمک و راهنمایی می‌داد. این فناوری به آن‌ها امکان داد تا بیشترین مقدار ممکن از تومور را با ایمنی کامل بردارند. این بیمار ریس هیبرت ۴۸ ساله و پدر دو فرزند است. او گفت: «من کاملا متوجه مزایای استفاده از این روش هستم. هیچ تابلوی راهنمایی و رانندگی‌ای درون سر ما وجود ندارد.» آقای هیبرت تا ۱۸ ماه پیش فردی تندرست و سالم بود و هر روز هنگام ناهار، بیش از سه کیلومتر پیاده‌روی می‌کرد. در یکی از همین پیاده‌روی‌ها بود که او ناگهان از هوش رفت و در وسط خیابان دچار تشنج شد. اسکن مغزی نشان داد که او توموری غیرسرطانی به ابعاد ۱۱ میلیمتر روی غده هیپوفیز دارد که در جمجمه او قرار گرفته است. بی بی سی فارسی کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

پروژه دانشگاهی دارید؟ دیگر نگران زمان، کیفیت و پیچیدگی کار نباشید. خدمات تخصصی پژوهشی ما(همکاری در پروژه های شما): • پروپوزال • پایان‌نامه • مقاله علمی (فارسی و انگلیسی) • تحلیل آماری و مشاوره پژوهشی چرا ما؟ ✓ کیفیت علمی و نگارش حرفه‌ای ✓ تحویل در زمان مقرر ✓ قیمت منصفانه و اقتصادی ✓ پشتیبانی و ادیت متناسب با کامنت اساتید تا مرحله تایید نهایی کافی است موضوع یا درخواستتان را ارسال کنید؛ از مشاوره اولیه تا تحویل نهایی در کنار شما هستیم. برای مشاوره رایگان و اطلاع از شرایط: @biomedical_ad

💢ردپای هوش مصنوعی در ۹۰ درصد مقالات زیست‌پزشکی ◽استفاده از هوش مصنوعی برای نوشتن مقالات علمی ممکن است بسیار گسترده‌تر از چیزی باشد که پیش از این تصور می‌شد. یافته‌های یک مطالعه جدید نشان می‌دهد تقریباً ۹۰ درصد مقالات منتشرشده در دسامبر ۲۰۲۵ در یکی از پایگاه‌های اصلی مقالات زیست‌پزشکی، نشانه‌هایی از استفاده از هوش مصنوعی داشته‌اند که این رقم بسیار بالاتر از تخمین‌های قبلی است. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

💢جزئیات نام‌نویسی و پذیرش دوره تکمیلی تخصصی علوم آزمایشگاهی/ برگزاری آزمون ۲ مهرماه ◽زمان نام‌نویسی این آزمون از روز سه‌شنبه ۳ شهریورماه ۱۴۰۵ تا روز شنبه ۷ شهریورماه 1405 است.نام‌نویسی در این مرحله شامل هزینه متأخرین نیز خواهد بود. ◽افرادی که دارای دکترای تخصصی (Ph.D.) در یکی از رشته‌های تخصصی علوم آزمایشگاهی پزشکی شامل «انگل‌شناسی پزشکی»، «ایمنی‌شناسی پزشکی»، «باکتری‌شناسی (میکروب‌شناسی) پزشکی»، «بیوشیمی بالینی»، «ژنتیک پزشکی»، «قارچ‌شناسی پزشکی»، «خون‌شناسی (هماتولوژی) آزمایشگاهی»، «علوم انتقال خون (بانک خون)» و «ویروس‌شناسی پزشکی» هستند، مجاز به شرکت در این آزمون خواهند بود. ◽دانش‌آموختگان دکترای تخصصی رشته‌های فوق که تا تاریخ ۳۱ شهریورماه ۱۴۰۴ فارغ‌التحصیل شده باشند، طبق تأییدیه اداره کل آموزش دانشگاه مربوطه، مجاز به شرکت در آزمون دوره مزبور هستند. 🔻 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology