Кружок Пейпеца

СИОЗС-МАТРИЦА: НЕЗНАНИЕ - СИЛА Почему обитание в чатах и на форумах, обсуждающих побочные эффекты может повысить вероятность развития этого побочного эффекта? Дело в ноцебо эффекте. Насколько это влияет? Кружок Пейпеца сделает эти расчёты для Вас, жители эхо-камеры🫠 На основании литературных данных : P (СИОЗС-апатии) = 0,2 [Априорная вероятность, можете прикинуть свои данные, для этого скину график в чат ] P (Ноцебо эффекта) = 0,57 Ссылка [Правдоподобие] P (Ноцебо эффекта ¬ СИОЗС-апатии) = 0,23 Складываем все побочные эффекты из группы плацебо (т.е. ноцебо) не соответствующие апатии по данному источнику. P (Ноцебо | СИОЗС-апатия) = 0,57*0,2/0,57*0,2 + 0,8*0,23 = 0,38 [Апостериорная вероятность] Около 38 % СИОЗС-индуцированной апатии это ноцебо. Если посчитать относительный риск, тогда получается, что знание об этом побочном эффекте увеличивает риск его появления почти в два раза! Перешли своему врагу-ипохондрику и ты силой мысли изменишь работу его центров удовольствия и мотивации😈

Аллергикам будет актуально. Появился в аптеках кромоспир! Но пропал спрей для носа.* Капли глазные можно в нос. Про кромглициевую можно почитать тут https://t.me/Papez_club/489

https://youtu.be/eqrv-Lq4a5E?si=Zn5Bxd8hsIR_NKik Хорошая подборка для ознакомления. К сожалению на ангельском

Как перестать поклоняться Pubmed и начать анализировать Немного личного опыта в вопросе методологии анализа научных работ. Первом делом надо понять какую по типу работу вам скинули или вы нашли: экспериментальную или теоретическую, под вторым подразумеваю различные виды обзоров, причем их бывает много: от нарративного до систематического. Если вы только начинаете что-то изучать, то идите сверху вниз: от систематического/мета-анализа до нарративного, а еще лучше, посмотреть на интересующий топик в связи с другими, такое можно узреть во всяких структурированных картах знаний по области. Когда представление будет сформировано, можно будет спуститься до экспериментального уровня и узнать, что же за результаты послужили доказательством той или иной идеи. Тут нужно быть внимательными, поскольку, например, в психиатрии большая часть данных является гипотеза-генерирующей, а не гипотеза-объясняющей, а для того, чтобы понять разницу нужно разбираться в методологии научного эксперимента и включать логику. По поводу логики, если что-то утверждается как установленная биологическая закономерность, то должны выполняться правила Хилла. О них почитайте в где-нибудь, в вики, например. На практике мы должны понимать, что чем более контролируемые условия эксперимента, тем более точны наши заключения, однако, такие заключения становятся слишком специфичными и не годятся для генерализации на более общие ситуации. В медицине есть еще важное правило, которое тесно связано со статистической и клинической значимостью. Немного о второй. Учитывая, что наука по большей части это измерение и когда мы касаемся всяких шкал нужно критически относится к реальным проявлениям, которым мы присваиваем эти баллы. Естественно баллы эти по большей части условны, все зависит от конкретной шкалы или теста, но порой даже повторное измерение может дать другой результат. Второй момент это эффект потолка. В психиатрии для улавливания эффектов препаратов это становится камнем преткновения из-за чего часто появляться статьи о том, что препарат Х не работает против состояния Y и дело может быть в исходном уровне болезни пациента, измеренной в баллах. Хорошо, т.е. со статистической и патофизиологической стороны, развиваются эффекты в широких шкалах с высоким уровнем начального состояния, т.е в тех ситуациях, когда для эффекта есть "комната" в которой можно уложиться. Это описано как закон значимости начального значения (может криво перевела), ну а в фармакологии и биологии, вроде, часто называют эффектом потолка. Теперь совсем кратко про статистическую значимость. Тут надо отдельный цикл лекций, поскольку не все разбираются в том, что же такое p-value и почему иногда лучше не кидать статью в качестве аргумента, если не знаешь, что означают статистические тесты и критерии. В общем и кратко. Учёные в погоне за публикациями часто прибегают к различным уловкам, чтобы достичь статистической значимости, т.е. p-значения < 0,05. Так вот, для того, чтобы это сделать, когда эффекта реально нет, прибегают к различным хитростям, которые даже получили отдельное название "p-хакинг". Про это вы практически не найдете в русскоязычном сегменте литературы, поэтому если кто видел посты на тему, присылайте в личку или чат, обсудим. При умелом использовании р-хакинга даже опытный учёный может быть введен в замешательство. Существует ряд косвенных признаков по которым можно заподозрить хакинг, например, если во всех исследованиях по вопросу p-значение стремиться к 0,05, хотя при реальном наличии причинно-следственных связей значение будет меньше, типа 0,001 и т.д. Обилие в дизайне слов "преобразовали", "включили/исключили". Если дизайн слишком замысловатый, то скорее всего экспериментаторы не получили нужного эффекта и варьируя условия добились значимости за счёт шума. Ставь 👍, если интересно и стоит раскрыть тему Ставь 🤡, если "нахуй оно мне надо я сюда упоротый пришёл про наркотики читать и причмокивать" Ставь 👽, если доказываешь правоту в чате пуляя статьями от лаборатории производителя добавки и обзорами от купленных профессоров с модными инфографиками

P.S. относительно мемантина и этанола Этанолподобный эффект Мемантин вызывал умеренный, но статистически достоверный дозозависимый этанолподобный эффект у больных алкоголизмом в ремиссии, как показано в визуальной аналоговой шкале схожести с алкоголем, шкале оценки количества алкоголя, визуальной аналоговой шкале эйфории, а также в обеих подшкалах двухфазной шкалы действия алкоголя, причем депрессивные этанолподобные эффекты более выражены, чем стимулирующие, хотя последние были продолжительнее. Влечение к алкоголю Мемантин в дозе 40 мг продемонстрировал умеренную, но статистически значимую способность снижать индуцированное патологическое влечение к алкоголю (там есть специальная методика по Satel et al (1995) с помощью которой дразнят участников . Их инструктируют о том, что они получат предпочитаемый ими алкогольный напиток, затем в течение 3 мин смогут держать его в руках, нюхать, но не пробовать на вкус. При этом рекомендуют вспомнить ощущения и переживания, связанные с употреблением алкоголя. Затем они получают предпочитаемый алкогольный напиток. Через 2 мин после завершения процедуры индукции оценивают состояние по шкалам и опросникам влечения) Как пишет Е.М. Крупицкий во введении: "Антагонисты NMDA-глутаматных рецепторов могут подавлять патологическое влечение к алкоголю за счет формирования «сигнала интоксикации», снижающего побуждение к употреблению алкоголя.", что по сути подтверждает мой предыдущий тейк относительно того, что мемантин скорее дополнение, а в случае алкоголя — замещение наркотика, а не лечебная опция. Противорецедивный эффект заключается в том, что мы просто обманываем мозг, сообщая ему: "ты уже слегка пьян, зачем тебе еще?!"

Как прекрасен мир крысиных вычурных результатов

Поможет ли мемантин в борьбе с синдромом отмены ? Какие предпосылки есть к такой опции? Ну конечно же бесчисленное количество "экспертов" из разных чатов, которые будут заваливать тебя теорией о том, что сейчас у тебя гиперглутаматергическое состояние, которое требует коррекции. Транслируя реальное гиперглутаматергическое состояние, например, при белой горячке на другие схожие состояния, вплоть до синдрома отмены опиоидов происходит примитивная песня аналогий. При этом, никто не уточняет, что другие состояния отмены, например кокаина или никотина, сопровождаются гипоглутаматергическим статусом. Следующей проблемой таких горе советчиков является селективная слепота к клиническим наблюдениям и предпочтения человеческим мозгам крысиные, ниже прикреплю инфографику по доклинике. Дело в том, что в отношении мемантина это крайне выражено: в хитроумных моделях на животных мем снижает подкрепляющий эффект наркотиков, а в клинике оказывается, что мем усиливает субъективные эффекты алкоголя, кокаина и никотина. Ничего не напоминает? Очередное самолечение с целью достижения субъективного high под наукоёмким соусом из цитат из Шталя и Шацберга в PubMed обёртке. Идём далее. Мем транспортируется в межушный ганглий при помощи транспортёра органических катионов (OCT) в концентраций-зависимой манере и может очень быстро подстегнуть его работу. Это чётко коррелирует с тем фактом, что совместный приём наркоты, транспортируемый через OCT (никотин, кодеин, оксикодон, трамадол, катиноны), с мемантином увеличивает эффект первой. Кому интересно, можете почитать работы Volkow о силе подкрепляющих свойств веществ в зависимости от скорости проникновения в мозг. Мочим дальше. Мем как нейропротектор и средство, снижающее нейровоспаление. Да, некоторые данные на крысах по отдельно взятым цитокинам есть, но когда такое начинают проворачивать на людях оказывается, что это никак не коррелирует с количеством ложных тестов на наркотики у зависимых. Это еще одно доказательство того, что не на маркерах нейровоспаления держится поведения аддикта, а на более сложных вещах. Теперь пройдемся по клинике. Мем не помогает при никотиновой зависимости, вообще, никак. Мем не помогает при зависимости от кокаина и даже на высоких дозах в 20 и 60 мг может усугублять кардиоваскулярные побочные эффекты. При этом также усиливает субъективные ощущения. Кстати обезьянки тоже подтарчивают на стимах с мемом сильнее, а они то поближе к человеку, чем крысы. Мем не помогает бороться с зависимостью от опиоидов и данные клинисследований противоречивые, но, присутствует тенденция, что мем снижает налоксон/налтрексон/бупренорфин-индуцированный синдром отмены. В связи с чем имел частичный успех (статистически не значимый, но отмечаемый некоторыми испытуемыми) в снижении выраженности ЖКТ-симптомов отмены, мышечных спазмов и общей разбитости. Мем демонстрирует противоречивый успех в борьбе с крейвингом алкоголя, но в дозе 40 мг у Крупицкого давал хороший результат в ранней фазе абстиненции. К этому учёному надо относится с уважением и по правде говоря в его исследовании у пациентов была достигнута абстиненция, а в других — нет. Резюме: доклиника обманчива в своих замысловатых тестах, а клиника может содержать прямо противоположные результаты - фокус на неё; мемантин не помогает в лечении большинства или даже всех зависимостей, кроме ограниченной опции для алкоголиков (дань уважения данным Крупицкого) в ранней фазе абстиненции и полностью экспериментально-авантюрной опции для опи-аддиктов в комбинации с другими средствами типа клофелина. Теоретики от нейровоспаления уже совсем запутались в причинно-следственных связях и идут лесом. Совместный приём мемантина с наркотиками только усиливает субъективные ощущения и как итог: это не средство борьбы с нейропроблемами, а очередной способ апгрейда упорки.

Подскажите котоКейджу, какие платформы умеет читать Дзен. Как усваивается Medium телегой и Дзеном?

https://dzen.ru/papez_club?share_to=telegram Кружок Пейпеца